2型糖尿病合并脑梗塞48例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病合并脑梗塞48例临床分析 王淑霞1 王栋2 韩庆玺3 （1山东昌邑市妇幼保健院 山东昌邑 261300) (2山东昌邑市人民医院李家埠社区卫生服务中心 山东昌邑 261300) (3山东昌邑市疾病预防控制中心 山东昌邑 261300） 【摘要】目的 探讨2型糖尿病合并脑梗塞的临床诊治情况。方法 分析48例2型糖尿病合并脑梗塞住院患者临床资料。结果 糖尿病合并脑梗塞多发生在患糖尿病6～18年之间,与平时血糖控制水平密切相关。以腔隙性脑梗塞多见，基底节区为好发部位。结论 糖尿病合并脑梗死病情重，致残率高，糖尿病作为急性脑血管病重要的独立危险因素，在治疗中应尽早控制血糖，使血糖水平尽可能接近正常。另外控制血压，降低血黏度、纠正高脂血症等治疗，对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。 【关键词】糖尿病 脑梗塞 临床分析 近年来，因进食结构和生活方式改变，糖尿病呈上升趋势，2型糖尿病并发脑梗塞的发病率也呈上升趋势，其病变范围较广泛。糖尿病合并脑梗塞的危险性是非糖尿病的2-4倍，病死率高［1］。现将我院2007年3月-2010年11月收治48例2型糖尿病合并脑梗塞患者临床资料分析报告如下： 1 临床资料 1.1一般资料 48例患者中，男33例，女15例，年龄48-80岁，平均61岁。全部病历均排除脑梗塞后临时血糖升高。糖尿病病程2-25年，其中2-6年9例，6-12年19例，12-18年15例，18-23年4例，23年以上1例，合并高血压27例，冠心病21例，高脂血症26例，合并糖尿病肾病5例，并发糖尿病酮症酸中毒1例。入院时检查随机血糖：3.5-6.0mmol/L2例，6.1-7.7mmol/L6例，7.8-11.0mmol/L12例,11.1-20.0 mmol/L22例20.0mmol/L以上6例。 1.2 主要临床表现 昏迷5例，完全偏瘫11例，偏感觉障碍23例，痴呆8例，智能减退21例，语言障碍19例，仅头晕3例。1.3CT诊断 全部病例均进行CT检查，其中单纯腔隙性脑梗塞15例，多发性腔隙性脑梗塞16例，大片状脑梗塞6例，基底节区脑梗塞8例，脑干梗塞1例，合并脑萎缩30例。 1.3 治疗方法 所有患者均采取控制血糖、血压及常规脱水,给予改善脑动脉供血和脑细胞代谢、抗血小板聚集、解除血管痉挛用药,梗死面积大者急性期给予消除脑水肿。根据患者血糖及并发症情况给予胰岛素或口服药物降糖,注意葡萄糖液体少用或配合胰岛素使用，纠正酮症酸中毒，防治泌尿系和呼吸道感染。同时予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症支持治疗。 2 结果 治疗4周后，治疗无效死亡3例，其中2例大面积脑梗塞脑疝形成，1例脑干梗塞。其余45例不同程度的好转，出院血糖控制在6-8mmol/L，餐后2h血糖控制在10mmol/L以下；神经功能有不同程度的恢复，11例生活完全自理；21例遗留轻度肢体运动障碍或语言功能障碍，生活部分自理；9例遗留明显神经功能缺损而长期卧床，其中1例呈植物生存状态。 3 讨论 糖尿病作为脑血管病的独立危险因素早已被认识，脑梗塞是糖尿病后期主要的并发症之一，是造成患者死亡的主要原因之一。从资料中可以看出，糖尿病合并脑梗塞多发生在患糖尿病6～18年之间，最短2年，最长28年。与平时血糖控制水平密切相关。临床上以腔隙性脑梗死多见，其发生机制较复杂，因患者平时血糖控制水平差，故入院时血糖增高者大多数存在长期糖代谢紊乱，因为长期糖代谢紊乱，体内产生大量自由基，机体抗氧化系统功能减弱，导致明显的氧化应激，加重糖代谢紊乱，主动脉硬化，微血管病变和血流变学改变，出现高凝状态［2］，加之伴发的脂质代谢，血脂明显增高，最终引起严重的脑动脉粥样硬化，脑血栓形成，导致严重的脑梗死发生。多发性腔隙性脑梗死和脑血液循环功能不良引发的脑细胞退行性变是引起脑萎缩的主要原因［3］。基底节区是脑动脉供血的交界区和薄弱环节，易致缺血或梗死［4］，为其好发的原因。脑梗死的大小和部位与患者的预后密切相关［5］，造成肢体瘫痪比较完全的往往引起下肢动静脉血栓、褥疮，脑干、基底节区梗死多引起久卧或进食障碍而引发肺部感染。多发性脑梗塞或脑萎缩患者表现智能减退、痴呆、精神抑郁和植物神经功能障碍。 总之，糖尿病合并脑梗塞病情重，致残率高，极大地危害着人类健康。鉴于糖尿病合并脑梗塞的发生、病情和预后主要与血糖水平有关，高血糖又是急性脑血管病的独立危险因素，因此治疗上应尽早控制血糖，使血糖水平尽可能接近正常。另外控制血压，降低血黏度、纠正高脂血症等治疗，对