2型糖尿病合并血管认知障碍的磁共振海马体积分析.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病合并血管认知障碍的磁共振海马体积分析 张 涛 　　陕西省商洛市第二人民医院 陕西商洛 726000 　　【摘 要】目的：本研究通过对2型糖尿病患者海马体积及2型糖尿病合并血管认知障碍的海马体积大小进行比较，为早期诊断2型糖尿病合并血管认知障碍提供理论依据。方法：选取本院神经内科及内分泌科住院的2型糖尿病患者中，根据MoCA量表、hachinski量表、Hamilton Depression Scale抑郁量表进行评分，筛选出符合条件的2型糖尿病合并认知障碍患者32名为研究组，并选择30名2型糖尿病患者作为对照组。应用1.5T飞利浦磁共振对2型糖尿病患者与合并有血管认知障碍的2型糖尿病患者进行3D-T1海马冠状位体积进行扫描，海马体积采用逐层勾画，并采用逐层相加测算出海马体积，标准化处理所测出的所有受试者海马体积数据。3.利用SPSS13.0统计软件分析海马体积，得出结论。结论：2型糖尿病合并血管认知障碍组的双侧海马体积均小于2型糖尿病患者海马体积（P＜0.05）。 　　【关键词】2型糖尿病血管认知障碍；磁共振；海马体积 　　1 资料与方法 　　1.1研究对象 　　本研究从2013年2月至2015年2月在本院神经内科及内分泌科住院的2型糖尿病患者中，根据MoCA量表、hachinski量表、Hamilton Depression Scale抑郁量表进行评分，筛选出符合条件的2型糖尿病合并认知障碍患者32名为研究组，并选择30名2型糖尿病患者作为对照组。所有研究对象符合2型糖尿病及血管认知障碍诊断标准、纳入标准、排除标准。 　　1.2方法 　　将研究对象根据各自诊断标准分为2型糖尿病组和2型糖尿病合并血管认知障碍组，依次进行MoCA量表、Hachinski缺血指数量表、Hamilton Depression Scale抑郁量表进行评分，并记录结果，并对2型糖尿病合并血管认知障碍进行血管性痴呆辨证量表（SDSVD）进行评分。每个受试对象均进行常规头部磁共振扫面及标准海马体积测量，记录结果进行标准化分析。 　　1.3 观察指标：⑴蒙特利尔认知评估量表【1】：满分为30分，ge;26分为正常，如果受试者受教育年限≦12年，要在测试上加1分。分值与认知功能正相关。本研究入选2型糖尿病组MoCA评分均ge;26分，2型糖尿病合并血管认知障碍组MoCA评分均＜26分。⑵Hachinski缺血指数量表【2】：满分18分，一般≦4分考虑为阿尔茨海默病（AD），ge;7分血管性痴呆可能性大，位于4-7分之间为血管性痴呆合并阿尔茨海默病。本研究的2型糖尿病合并血管认知障碍组入选病例均Hachinskige;7分。⑶Hamilton Depression Scale抑郁量表【3】：总分超过35分；超过20分，可能是轻或中等度的抑郁；如小于8分，病人就没有抑郁症状。本研究2组入选病例均进行HAMD评分，入选本研究组者HAMD评分均lt;8分。 　　1.4统计学分析 　　采用SPSS13.0，组间比较用t检验，计数资料采用X2检验，Plt;0.05时表示统计学上有显著差异，其他数据以均数plusmn;标准差（xplusmn;s）表示。相关性采用 Logistic 回归及多元线性回归进行多元统计分析。 　　2 结果 　　30例2型糖尿病患者海马体积和32例2型糖尿病合并血管认知障碍患者海马体积比较，有显著差异（Plt;0.05），说明2型糖尿病合并血管认知障碍的海马体积明显小于2型糖尿病患者的海马体积。见表1 　　 　　3 讨论 　　经研究发现，阿尔茨海默病（AD）病人脑部萎缩的部位主要局限在海马，海马萎缩可作为AD的一个标志，海马体积的萎缩可反映出海马内部结构的组织学损害以及神经元的缺失情况，有研究表明长期慢性高血糖或血糖控制不佳可影响神经元细胞的代谢、修复及蛋白合成、基因表达及细胞调亡等，还可引起脑部小动脉硬化或动脉粥样硬化，致使脑血流量下降，影响脑的自身调节功能，导致海马区缺血缺氧，加速神经元退行性改变，可出现海马萎缩，从而影晌认知功能。本研究结果显示，2型糖尿病合并血管认知障碍组的双侧海马体积均小于2型糖尿病对照组。 　　血管认知障碍与阿尔茨海默病均可引起海马体积萎缩，二者的鉴别除了hachinski量表外，还可临床特点进行鉴别，血管认知障碍的临床表现很大程度上取决于脑损伤的病因和部位，以突然起病、波动或阶梯样病程、局灶神经功能缺失及其他皮质高级功能损害为主。阿尔茨海默病隐匿起病，早期不易被家人发觉。最初表现为海马病变所致的记忆缺损，而无其他症状和体征，随着病程进展大脑皮层亦出现病变，不仅导致记忆缺损恶化，其他认知功能如语言、计算、视空间结构能力和物品使用能力均可受到损害。 　　目前尚缺乏血管认知障碍早期诊