过敏性休克(定稿).ppt

注 意 事 项 激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。 用药切忌过多过滥 由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥 特殊情况的处理 保持气道通畅 1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。 2. 对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。 3.支气管痉挛----氨茶碱 稀释缓慢静注 心脏骤停----心肺复苏术 焦作市解放区卫生局 王鸿臣 休 克 Shock 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。 维持有效循环的三要素：？ 二、原因和分类（Causes and Classification） 充足的血容量 维持组织灌流量的因素 心泵 毛细血管的舒缩功能 分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 过敏性休克的抢救 急救中心 常见病因 药 物 抗生素 局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因） 维生素（硫胺、叶酸） 诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞） 职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物） 常见病因 　　异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 流行病学 临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国, 1984) 过敏性休克发病机制 Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病 青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。 病 理 本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等 临床表现 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。 过敏性休克常有2个以上的器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。 发生时间 50%发生在用药后5分钟内， 80－90％发生在用药后30分钟内 10－20%为迟发反应 两大临床特点 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 与过敏相关的症状----- 临床表现 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 临床表现 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要的死因 ，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿。 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。 临床表现 循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。 临床表现 4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血。 临床表现 中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。患者可有频死感。 血液系统. 血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。 诊 断 过敏性