Y 阿米巴病.ppt

* 阿米巴病amebiasis 首都医科大学燕京医学院附属 平谷区医院感染疾病科 刘玉英  [教学要求] 1．掌握 阿米巴病概念、临床表现、并发症、治疗。 2．熟悉 阿米巴病的发病机制。 3．了解 阿米巴病的病原学。 阿米巴病(amebiasis)是由溶组织内阿米巴感染人体所致的一种寄生虫病。 根据其病变部位及临床表现的不同可分为肠阿米巴病（intestinal amebiasis)和肠外阿米巴病（extra intestinal -） 简述 阿米巴痢疾 阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴感染所致的肠道疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠 典型表现有腹痛、腹泻、粘液血便等痢疾样症状 阿米巴病痢疾可有多种并发症，如肝脓肿、肠肉芽肿、阑尾炎、肛周瘘管、肠出血、肠穿孔等 本病易转为慢性，可反复发作，迁延不愈 概述 生活史：溶组织内阿米巴在生活周期有滋养体(trophozoite)和包囊(cyst)两期 人是其主要宿主 大滋养体(large trophozoite)是溶组织内阿米巴的致病形态。可吞噬红细胞 病原学 小滋养体(small trophozoite) 为大滋养体与包囊的中间型 包囊　由小滋养体形成，是溶组织内阿米巴的感染形态，能起传播作用 滋养体抵抗力弱，包囊抵抗力强。酒精或加热灭活 病原学 流行病学 传染源:粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无症状排包囊者。 传播途径：包囊污染的食物、水、菜、手经口感染。苍蝇和蟑螂起机械性传播作用。 人群易感性：普遍易感，抗体不具保护作用。 流行特征：热带与亚热带高发，世界平均感染率10%，我国6% 流行病学 发病机理与病理改变 发病机理与病理改变 小肠下段 胃液 胰蛋白酶 回盲部肠腔内 二分裂式繁殖 若被感染者的免疫力较低，则小滋养体可发育为大滋养体，侵入肠组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶 发病机理与病理改变 粘附后数秒钟内大滋养体通过分泌较多的蛋白水解酶、细胞毒性物质，使细胞和细胞外组织结构发生溶解。使靶细胞于20min后死亡 大滋养体可分泌具有肠毒素样活性的物质，引起肠蠕动增快、痉挛而出现腹痛、腹泻 发病机理与病理改变 病理改变 病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端 溃疡腔内充满棕黄色坏死物质，内含裂解的细胞碎片、粘液和死亡即将死亡的大滋养体 临床表现1 急性阿米巴痢疾 无症状型 常见，无临床症状，便检查到包囊 普通型 起病缓慢，2-3d内病情逐渐加重，食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感。伴有腹胀与腹痛，右下腹压痛明显，粪便镜检只能发现滋养体而无包囊 临床表现2 暴发型 起病突然，高热，先有较长时间的剧烈腹痛，随后排出粘液血性或血水样大便，每日10次以上，伴里急后重，粪便量多，常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发肠出血、肠穿孔与腹膜炎。本型仅见于严重营养不良、接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人 临床表现3 急性阿米巴痢疾 病程2个月以上，未经治疗或治疗不彻底者 食欲不振、贫血、乏力、腹痛、腹泻，有时腹泻与便秘交替出现，排便规律改变，胃肠功能紊乱。 体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛常见。慢性阿米巴痢疾患者的粪便中多可发现包囊，于发作期发现滋养体 临床表现 慢性阿米巴痢疾 肠出血 病变广泛或侵袭肠壁血管时。 肠穿孔 多见于暴发型及深溃疡的病人。多在盲肠、阑尾和升结肠。以慢性穿孔多见 阑尾炎 易发生穿孔 结肠病变 慢性病例-肉芽肿及阿米巴瘤 并发症 肠道并发症 阿米巴肝脓肿 最常见； 其次肺、胸膜、脑、心包、泌尿生殖道亦可形成脓肿、溃疡。 并发症 肠外并发症 血象:暴发型与普通型伴细菌感染者 WBC、N↑其余正常。部分患者血液嗜酸性粒细胞增多 粪便检查 典型的粪便呈暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细胞，少量白细胞和夏科-雷登结晶。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴滋养体，具有明确诊断意义 实验室检查 检查特异性抗体 血清中特异性IgG抗体阳性有助于本病诊断；阴性基本上排除本病诊断；特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性则不能排除阿米巴病 检查特异性抗原 以溶组织阿米巴滋养体作为抗原免疫动物制备多克隆或单克隆抗体，以ELISA、IFAT 、 RIA等方法检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体抗原 实验室检查 免疫学检查 分子生物学检查:DNA探针杂交、PCR技术检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体的DNA，阳性有助于本病诊断 结肠内镜检查:可见肠壁有大小不等、散在分布的溃疡，于溃疡口或边缘取材涂片镜检或组织活检，有可能发现溶组织