慢性肾功能衰竭-任艳芸.pptVIP

1、饮食治疗 （1）限制蛋白饮食 GFR50m1／min，限制蛋白质: GFR10～20m1／min 每日用0.6g／kg GFR20m1／min　每日可加5g GFR5m1／min　每日用约20g 优质蛋白 （2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖 （3）GFR其他饮食指导 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入 2、必需氨基酸的应用 EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平 3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或ARB(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用 4、其他 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇 大黄 蒲公英 黄芪　 5、中医药疗法 1、水、电解质失调 （1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿２０mg，每日三次 　 已透析者加强超滤和限制钠水摄入 三、 并发症的治疗 * * 慢性肾功能衰竭 任艳芸 陕中附院肾病科 教学目的 1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法 讲授内容 概述 病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 概述 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。 CRF分期 1.RF代偿期：SCr：93-176(μmol/L) 2.RF失代偿期：SCr：176-442(μmol/L) 3.RF衰竭期：SCr ：442-707(μmol/L) 4.RF尿毒症期：SCr707(μmol/L) 我国对CRF的传统分期 常见病因 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 病因与发病机制 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能失代偿 肾功能衰竭 　　　 发病机制1.健存肾单位日益减少 GFR↓ (矫枉) 浓度正常 机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P)↑ 某因子(PTH) ↑ 发病机制2.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制3.肾小球过度滤过 发病机制4.肾小管－肾间质损害 　 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说 发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害 尿毒症各种症状的发生机制 　 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等） 　　　　● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 临床表现 （1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状 二、心血管和肺症状 1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血 三、血液系统表现 ① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血 贫血发生的机制： 2. 出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 　 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染 3. 白细胞异常 四、神经、