慢性肾脏病与慢性肾衰.pptVIP

镁代谢紊乱：当GFR20ml/min肾排镁减少出现高镁血症，可无任何症状。不用含镁药物如含镁泻药等。低镁血症也会出现多与镁摄入不足或利尿剂应用有关 蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊乱： 蛋白质：CRF对蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）血浆和组织必须氨基酸下降。由于蛋白质分解增多或合成减少，肾排泄障碍有关。 糖：胰岛素受体障碍，糖耐量减低与胰高血糖素升高有关。表现为空腹与餐后血糖升高，很少有自觉症状。 脂肪：CRF时多见高脂血症。甘油三酯，高胆固醇或二者均高。LDL-C升高，而HDL-C降低 维生素：CRF时，多见维生素A升高，而维生素B6及叶酸缺乏等与摄入不足，及某些酶活性下降有关 诊断与鉴别诊断 诊断：1、CRF病史特点及检查 2、化验：肾功能、电解质、尿常规、血常规 3、血气分析：动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血氧饱和度 4、影像学检查 CRF营养治疗 营养疗法是CRF治疗的基础，不仅能治疗CRF营养不良，减少心血管并发症的发生，而且能有效延缓CRF进展，减少并发症，提高生存率，提高生活质量，促进患者重新回归社会 CRF患者蛋白摄入量一般为0.6-0.8g/kg/d以满足基本需要 磷摄入量一般为600-800mg/d 对于严重高磷血症患者还应同时应用磷结合剂 患者饮食中动物蛋白与植物蛋白应保持合理比例一般两者各占一半左右 * * 慢性肾脏病和慢性肾衰竭 主讲：陈书华 一 慢性肾脏病和慢性肾衰的定义 1.慢性肾脏病CKD：凡是各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，肾脏损伤史3个月，包括GFR正常和不正常的病理损伤血液和尿液成分异常及影像学检查异常或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月成为慢性肾脏病。 2.慢性肾功能衰竭CRF：慢性肾脏病引起的肾小球滤过率GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 CRF临床表现：肾功能下降——代谢物潴留——水电解质紊乱——内环境不能稳定 正常人GFR大约120ml/min，当GFR降至30-60ml/min肾储备丧失但调节尚可。 根据1992年黄山会议座谈会纪要慢性肾衰竭分为以下四个阶段： 1肾功能代偿期 在1-2期可无任何症状或仅有乏力、腰酸、夜尿增多。 2肾功能失代偿期 食欲减退，轻度贫血，轻度酸中毒 3肾功能衰竭期（尿毒症前期） 中期以后上述症状明显 4尿毒症期 心衰、高K、消化道出血、中枢神经障碍，甚至危及生命 我国CRF的分期方法 CRF分期 肌酐清除率 血肌酐 说明 肾功能代偿期 50-80ml/min 133-177umol/l 大致相当CKD-2期 肾功能失代偿期 20-50ml/min 186-442umol/l 大致相当CKD-3期 肾功能衰竭期 10-20ml/min 451-707umol/l 大致相当CKD-4期 尿毒症期 10ml/min 707umol/l 大致相当CKD-5期 三 慢性肾衰的发病机制 病因：广义： 肾前性：血容量减少，肾内血流动力学改变。 肾实质性：肾缺血，肾毒性物质 肾后性：尿路梗阻 狭义：急性肾小管坏死 肾单位高滤过：CRF时残余肾单位，肾小球出现高关注和高滤过状态，导致肾小球硬化。由于高滤过的存在促进了系膜细胞增值和基质增加，导致微动脉瘤形成，内皮细胞损伤和血小板集聚增强，炎性细胞浸润，使肾小球硬化不断发展。 肾单位高代谢：CRF时，残余肾单位在肾小管高代谢状态时肾小管萎缩，间质纤维化。由于高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多加上酸中毒所引起的补体旁路途径的激活和膜攻击复合物的形成，造成肾小管间质损伤。 营养素的缺乏：CRF时，某些营养缺乏，或不能有效的利用，如：蛋白质、氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素引起的营养不良，消化道症状，免疫功能降低，和缺铁加重肾性贫血等。 四 临床表现 在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同 胃肠道症状：食欲不振，恶心呕吐，口腔有尿味，消化道出血，胃粘膜糜烂以及消化道溃疡。 呼吸系统： 体液过多或酸中毒时可出现：气短、气促、呼吸困难、咳嗽、胸痛、喘憋 严重酸中毒可出现：呼吸深长 体液过多、心功能不全引起 肺水肿和胸腔积液 由于尿毒症毒素的作用诱发肺泡毛细血管渗透性加强，肺充血可引起“尿毒症肺水肿” X线片上可见“蝴蝶翼征” 血液系统表现： 贫血：1 肾产生红细胞生成素减少 2 铁的摄入减少 3 血透过程中失血及频繁的抽血化 验导致的贫血 4 CRF时RBC生存时间缩短 5 叶酸缺乏 6 体内缺乏蛋白质 7 尿毒症毒素对骨髓的抑制 出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血、月经