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第五章 炎症 Inflammation 病理学教研室;炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 急性炎症 四 慢性炎症 五 炎症的局部表现和全身反应 六 炎症的经过和结局 教学重点：炎症的基本病理变化和组织学类型。;第一节???? 概述 一、炎症的概念 炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御为主的反应叫炎症（inflammation）。 中心环节：局部血管反应;二、炎症的原因 ① 物理性因子 ② 化学性因子 ③ 机械性因子 ④ 生物性因子 ⑤ 免疫反应 见于各型超敏反应;;;;;变质;（一）、变质 变质 （alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死。 表现：实质细胞的水肿、脂肪变、凝固性或液化性坏死等；间质成分粘液变和纤维素样坏死等。;化脓灶处组织大量坏死;（二）、渗出： 渗出（exudation）：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化，渗出成分在局部发挥重要防御作用。 ;（三）、增生 增生(proliferation) 间质细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显 意义 : 具有限制炎症扩散和修复的作用，主要对机体有利。 ? ;第二节???? 急 性 炎 症 特点： 起病急 病程短（数天或数周） 以变质和 渗出为主; 一 .血管反应 (一)血管口径和血流的改变 细动脉短暂痉挛 细动脉扩张和血流加速: 血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出 ;正常血流;; 血 管 扩 张;（二）.血管通透性升高 小静脉内皮细胞收缩 细胞骨架结构重组 穿胞作用增强 内皮细胞的直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管的高通透性;;.液体渗出 1）液体渗出的机制 血管通透性的升高 毛细血管内流体静压升高及组织胶体渗透压升高 2）液体渗出的动力 毛细血管内流体静压升高 组织胶体渗透压升高 ;主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。 渗出液和漏出液的区别。 （蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度）; 喉头水肿;;胸膜腔积液; 胸腔血性积液;渗出液与漏出液的比较;3）液体渗出的意义：;不利影响:;三.细胞渗出 1)白细胞的渗出过程 (1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞粘附和游出 (3)白细胞游出及趋化作用 (chemotaxis);白细胞边流、附壁;;趋化作用;炎症灶炎细胞的类型：;;;;;;（4)白细胞在局部的作用;（1）吞噬作用：是最重要的作用 1）有吞噬作用的细胞有两种：一种是中性粒细胞，叫小吞噬细胞。 主要吞噬： ①细菌，尤其是化脓菌 ②坏死组织碎片 ③抗原抗体复合物。; 另一种是单核巨噬细胞，叫大吞噬细胞。 主要吞噬： ①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原虫（如阿米巴）;巨噬细胞吞噬坏死组织;四、炎症介质 概念：炎症过程中，介导和参与炎症反应过程的化学因子。 来源：外源性（细菌、产物） 内源性（细胞、体液）;炎症介质的作用特点 大多数炎症介质通过与其靶细胞的特异性受体结合发挥生物学效应。 多数炎症介质半衰期很短，机体内介质处于在调控体系控制下的动态平衡。;作用： 扩张血管 增加血管通透性 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤;变质 渗透压升高 静 水 压 升 高 液体 渗出 血管通透性增加 轴突反射 炎症介质 致炎因子 炎性充血 淤血 白细胞边集、附壁、游出趋化、抗炎 ;五、急性炎症的形态学类型 炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分，分