急性脑梗死应激性高血糖的临床进展.docVIP

精品论文 参考文献 急性脑梗死应激性高血糖的临床进展 梁俭孙 ( 广西民族医院 5 3 0 0 2 2 ) 【摘要】应激性高血糖(Hyperglycemia) 多伴随急性脑梗死患者发生，有关临床研究显示，应激性高血糖对急性脑梗死患者造成生理病理有害效应。其发生与患者脑梗死的发生区域，病灶大小等有关，加重患者病情，对脑梗死的预后产生不利影响。 【关键词】急性脑梗死 应激性高血糖 胰岛素 急性脑梗死在临床上有着很高的致残率和死亡率[1]，该病具有发病突然，恶化程度深的特点，患者多伴有代谢异常，分泌紊乱从而加大治疗的难度，血糖异常是急性脑梗死患者的独立危险因素，高血糖多见于两种情况，一种是合并糖尿病患者自身血糖代谢异常，还有一种常见的是应激性高血糖，即非糖尿病患者在急性脑梗死发作后身体产生应激反应[2]，导致血糖短时间内升高超出正常范围，本文对其产生机理和影响作用进行总结，综述如下： 1 应激性高血糖的界定 应激性高血糖为非糖尿病患者在身体受到强烈刺激和严重创伤时，血糖出现异常升高，超出正常范围的应激性反应。一般引起应激性反应的刺激因子和应激原为缺氧，感染，创伤，手术，失血等。 判断血糖的正常范围为WHO 世界卫生组织制定的关于糖尿病的血糖值的相关标准，即经检验血糖空腹水平高于6.1 ～ 7mmol/L，血糖餐后水平高于8.1 ～ 11mmol/L 为糖尿病的高血糖表现，应激性高血糖的界定范围参照此标准，对入院的患者行常规血糖检测，随机抽血两次以上，如患者血糖水平空腹值超过126mg/dL 即浓度超过6.9mmol/L 或餐后血糖水平超过200mg/dL 即浓度超过11.1mmol/L，在排除糖尿病后，可认定患者血糖异常为刺激因子作用下的应激性升高，即应激性高血糖。 2 应激性高血糖的产生机制 引起机体产生应激性高血糖的原因主要有急性脑梗死患者神经内分泌异常，激素调节升高血糖，机体胰岛素拮抗效应和炎症因子的释放[3]。 急性脑梗死患者神经内分泌系统异常时通过HPA 即下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴产生兴奋，作用于机体，分泌大量激素和炎症因子，增加了糖原的异生，刺激了糖原的分解。早期可见胰高血糖素，肾上腺素，皮质醇，去甲肾上腺素分泌显著增多，皮质醇，肾上腺素，去甲肾上腺素进一步刺激肌肉组织内的糖原和肝脏内的肝糖原的快速分解使得血糖迅速增高，后期随着生长激素，儿茶酚胺，胰高血糖素的大量分泌释放，使得机体产生胰岛素的拮抗效应，降低了胰岛素调节血糖的作用[4]。在机体发生急性脑梗死时，免疫系统和其他器官组织会在短时间内释放大量免疫细胞因子，这些细胞因子在体内成为炎症介质，进一步刺激机体分泌反向调节激素降低胰岛素敏感度和降血糖功能。 3 应激性高血糖与急性脑梗死的相互关系 3.1 两者相关性研究 有研究表明，应激性高血糖的发生与急性脑梗死的严重程度，病发区域以及病灶大小有相关性[5]，病灶面积越大发生应激性高血糖的风险越高，其原因为病灶面积越大，脑组织发生水肿和坏死越严重，其脑组织占位效应，受到挤压就越为明显，脑部的中线结构发生移位。 从而造成强烈的刺激，作用于下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴，刺激胰高血糖素，肾上腺素，皮质醇，去甲肾上腺素分泌，加大了糖原的分解，胰岛素拮抗激素的分泌，使得血糖增高。病灶区域如果靠近脑干部分，也会发生应激性高血糖，脑干部分的网状结构含交感神经纤维，该区域发生病变会直接通过神经纤维将刺激传导到交感神经，使机体的交感- 肾上腺的神经分泌系统产生兴奋，分泌大量生长激素，儿茶酚胺，胰高血糖素，皮质醇等反向调节激素，使得糖原异生，胰岛素受体结合下降，血糖浓度异常升高。如果病变的区域与下丘脑，脑干部相距较远，受到的影响也相应较小，发生应激性高血糖的几率亦相应降低。 3.2 应激性高血糖对急性脑梗死病情的影响 应激性高血糖会加重急性脑梗死患者的病情，根据动物实验和近年的临床研究表明，体内血糖浓度的异常升高会产生大量的糖基化终端物质，这些产物会引起血脂的异常和机体的氧化应激反应，使得微小血管结构形态发生病理变化，使基质合成增多，血管壁增厚，血管腔狭小，从而引起血液的循环功能障碍，使脑部的血液流量进一步减少，脑缺血的情况更加严重。另外，由于血糖升高加大了底物的供给量，急性脑梗死患者脑部处于缺血和缺氧状态，细胞内的用于分解葡萄糖的三磷酸腺苷含量无法满足需求，大部分葡萄糖的分解只能为无氧发酵性分解，使得体内的乳酸含量大大增高，随着乳酸等酸性代谢产物在体内不断的积累，使得脑细胞在缺氧情况下发生酸性中毒，脑细胞的破坏和死亡加速了脑组织的水肿和坏死[