颅内压增高和脑疝教案PPT.pptVIP

3．急性脑疝 解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下 腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕 上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切 迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相 邻。 发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走 行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓 腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过 此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑 扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大 孔后缘相对。 颅内压增高 和脑疝 Increased Intracranial Pressure And Brain Hernia 1. 概述 定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持 续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相 应的综合征，称为颅内压增高。 神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征 象。 颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血 液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～ 1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称 为颅内压（intracranial pressure，ICP）。 正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成 人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）， 儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。 颅内压的调节与代偿: 主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液 即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的 范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起 微小的压力下降。 体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系。 3）病变部位： 中线部位、后颅凹、大静脉窦 4）伴发脑水肿的程度： 炎症性反应 5）全身系统性疾病： 尿毒症、酸碱失衡、高热等 2．4 颅内压增高的后果 1）脑血流量降低： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力 2）库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身 血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库 欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例， 慢性者则不明显。 3）脑移位和脑疝 4）脑水肿： 影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑 的体积增大，进而加重颅内压增高。 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。 多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细 血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细 胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。 可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代 谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞 和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期。 5）胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而 致功能紊乱有关。 6）神经源性肺水肿： 发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓 受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引 起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大 量泡沫状血性痰液。 ? 2．1 颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各 分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此 脑组织无明