病理生理学(36学时)36-16 肾功能不全2013春.pptVIP

* 一、CRF原因 肾实质进行性破坏 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压病 肾脏具有强大的代偿储备能力使CRF呈现一个缓慢而渐进的过程 * 二、CRF发展过程（内生肌酐清除率的变化） * 三、CRF发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * 三、CRF发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * 三、CRF发病机制 健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓ 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 三、CRF发病机制 矫枉失衡假说 是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。 例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 三、CRF发病机制 矫枉失衡假说 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 肾间质的变化显著超过肾小球或血管 * * （RENAL INSUFFICIENCY） * 肾脏功能 排泄功能：代谢废物 、药物、毒物 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压 内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等 灭活功能：甲状旁腺激素、胃泌素等 * 肾脏功能严重障碍 排泄功能：代谢废物 、药物、毒物 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压 内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等 灭活功能：甲状旁腺激素、胃泌素等 * 肾脏功能严重障碍 代谢废物 、药物、毒物蓄积 调节功能：水、电解质和酸碱平衡，维持血压 内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等 灭活功能：甲状旁腺激素、胃泌素等 * 肾脏功能严重障碍 代谢废物 、药物、毒物蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等 灭活功能：甲状旁腺激素、胃泌素等 * 肾功能不全概念 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体外蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。 原因 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾盂肾炎，急性肾小管变性、坏死，肾脏肿瘤、多囊肾等 肾外疾病：全身性循环障碍，全身代谢障碍，免疫性疾病，尿路疾患等 泌尿系统疾病的常见临床表现 水肿最常见 高血压 少尿、多尿 尿路刺激症状（尿频、尿急和尿痛） 肾区钝痛及肾绞痛 血尿 蛋白尿 * 第一节 肾功能不全的基本发病环节 * 基本发病环节 肾小球滤过功能障碍 血流量↓、滤过压↓、滤过面积↓、滤过膜通透性↑ 肾小管功能障碍 重吸收、分泌、排泄 肾脏内分泌功能障碍 RAAS增强 EPO、1,25(OH)2VD3 、KKPGS减少 胃泌素、甲状旁腺激素在肾内的灭活减少 * 第二节急性肾功能衰竭 * ARF（acute renal failure） 指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 * ARF分类 按症状分类 少尿型与非少尿型 按病因学分类 肾前性——肾灌注不足 肾性——肾实质损伤 肾后性——原尿排出障碍 GFR均显著降低，是发生ARF的中心环节! * ARF发病机制——少尿机制 肾小球因素 肾小管因素 肾细胞损伤 * ARF肾小球因素 肾血流减少（肾缺血） 肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血 肾小球病变 滤过面积减少 GFR↓ * 肾血管收缩的机制 体内儿茶酚胺增多 RAS激活 内皮素合成增加 前列腺素、激肽产生减少 * ARF肾小管因素 肾小管管型→肾小管阻塞 肾小管坏死细胞脱落碎片 异型输血（HB） 挤压综合症（MB） 肾小管坏死→原尿回漏→肾间质水肿→囊内压增高 GFR↓ * 肾小管阻塞的损伤作用 * ARF肾细胞损伤 急性肾小管坏死（ATN） 肾小管细胞坏死性或凋亡性损伤 内皮细胞肿胀、损伤、细胞窗变小等 系膜细胞的收缩促使GFR持续降低 细胞损伤机制：能量代谢障碍和膜转运破坏 * ARF发病机制（少尿机制） 肾小球因素使GFR下降 肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管内皮细胞肿胀，肾血管内凝血 肾小球病变使滤过面积减少 肾小管因素使GFR下降 肾小管管型导致肾小管阻塞 肾小管坏死使原尿回漏导致肾间质水肿使囊内压增高 各种肾细胞受