肝硬化大课课件.ppt

肝硬化 Hepatic Cirrhosis 重庆市涪陵中心医院消化科 杨丹;讲授目的和要求;概 述 Introduction;上述定义中需要强调的是：①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也不是肝硬化。; 病因（一）病毒性肝炎;; （三）非酒精性脂肪性肝炎 Nonalcoholic steatohepatitis,NASH;（四）胆汁淤积　;（五）肝静脉回流受阻;（六）遗传代谢性疾病　;（七）工业毒物或药物　;（八）自身免疫性肝炎 (AIH) ( 九 ) 血吸虫病 虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。 （十）隐原性肝硬化 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。;发病机理pathogenesis;肝脏血液动力学变化：　1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。; 近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆;组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D3mm 2.大结节性肝硬化：结节D3mm 3.大小结节混合性肝硬化：;假小叶形成的病理基础 1．肝细胞持续不断的坏死，肝小叶纤维支架塌陷破坏。 2 ．再生的肝细胞不沿原支架排列，形成不规则的再生结节。 3 ．汇管区、肝包膜下大量纤维结缔组织增生，形成纤维间隔，并向小叶内延伸，将残存的肝小叶重新分割，改建成假小叶，纤维收缩，肝脏变硬变小。; 假小叶的结构特征： 由几个不完整的肝小叶构成，内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则，假小叶内肝细胞变性坏死，脂肪浸润，甚至坏死再生，汇管区纤维结缔组织增生增宽，伴有炎症细胞浸润及假胆管形成。;;其它器官病理： 1.侧支循环形成 2.脾大 3.门脉高压性胃病：胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。 4.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调引起低氧血症。 5.睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变;病 理 生 理1.肝功能减退2.门静脉高压（portal hypertension）;窦前性;食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张;2）脾大 脾亢 三系减少 3）腹水形成 3.腹水形成机制 门脉压力升高、肝淋巴循环障碍 血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症 有效血容量不足：高CO，低阻力，激活交感及RNNS,醛固酮增多，水鈉潴留，ADH增加 其他因素：心房钠尿肽（ANP）相对不 足及机体对其敏感性下降   　　　　; 临床表现起病隐匿，病程缓，可潜伏数年至10年以上，少数数月。代偿期  症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，  查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。;失代偿期一、肝功能损害表现：1.全身症状：消瘦、乏力，低热与肝细胞坏死有关，鉴别合并感染、肝癌。2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀、腹泻，腹痛、黄疸等。3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、月经多等，不同程度的贫血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少  b.脾功能亢进  c.毛细血管脆性增加;4.内分泌系统失调： ;二、门脉高压 （Portalhypertension）;体 征;; ：失代偿期患者75% 以