本科-消化.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
本科-消化

第六章 消化和吸收 (digestion and absorption);学 习 目 标; Contents;消化系统; 第一节 概 述;(二) 电生理特性 1.静息电位(RP): 特点:电位较低、不稳定、波动大 实测值:-50~-60mv 形成:K+外流(主要);Na+、Cl-、         Ca2+和生电性钠泵(参与)。; 2.慢波(Slow wave)或 基本电节律 RP基础上,自发地产生周期性的去极化和复极化,形成缓慢的节律性电位波动。可决定消化道平滑肌的收缩节律,故又称基本电节律。 频率:胃--3次/分 十二指肠--12次/分 回肠末端--8-9次 波幅:10-15mv 起源:胃肠纵行肌和环形肌之间的Cajal 间质细胞    (胃肠运动的起源细胞) 作用:去极化达到或超过机械阈,激活肌细胞收缩; 3.动作电位(AP) 阈电位:-40mV 特点:锋电位上升慢,时程长,幅度低,叠加于慢波 形成:去极化(升支)-慢钙通道-Ca2+内流;复极 化(降支)-K+通道-K+外流;消化道平滑肌的电活动示意图;消化道是体内最大的内分泌器官。 消化腺:消化道粘膜的腺体、胰腺和肝脏等。 消化液总量:6-8L。 消化液成分:水、无机物和有机物。 ; 三、消化道的神经支配及其作用 (一)外来神经系统 主要自主神经(包括交感和副交感) (二)内在神经系统(肠神经系统) 消化道壁内无数不同的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络。 ;(一) 外来神经系统;(二)内在神经系统; 消化系统的中枢(外来)和局部 (内在)反射通路;四、消化道的内分泌功能;第二节 口腔内消化;二、唾液的作用 ; 第三节 胃 内 消 化;胃壁的结构和分泌细胞;内分泌细胞: G细胞:胃窦部 -胃泌素、促肾上腺皮质激素(ACTH)样物质 δ细胞:胃底、胃体、胃窦部 -生长抑素 肠嗜铬样细胞:泌酸区 -组胺; 一、胃液及其分泌;(1)盐酸的分泌及其机制;(2)盐酸的生理作用; 2. 胃蛋白酶原(pepsinogen); 3. 内因子( Intrinsic factor,IF ); (1)来源 黏液 — 胃粘膜表面的上皮细胞、贲门腺、泌酸腺及幽门腺的黏液细胞共同分泌(糖蛋白) HCO3- — 胃黏膜的非泌酸细胞 (2)主要作用: 形成黏液-碳酸氢盐屏障 (mucus bicarbonate barrier) ;黏液-碳酸氢盐屏障模式图;1.直接细胞保护作用: (1)前列腺素(PGE2、PGI2)和表皮生长因子(EGF)  ↓胃酸和胃蛋白酶原,↑黏液和碳酸氢盐和黏膜血流量。 (2)某些胃肠激素(如铃蟾素、生长抑素等) 2.适应性细胞保护作用  弱刺激(食物、胃酸、胃蛋白酶、倒流胆汁等),促进前列腺素和生长抑素的少量释放,从而防止和减轻损伤。 3.饮酒或药物  抑制黏液和碳酸氢盐分泌破坏屏障,抑制前列腺素合成。;消化性溃疡:幽门螺杆菌;三、消化期胃液分泌的调节;(1)头期胃液分泌(cephalic phase);(2)胃期胃液分泌( gastric period );(3)肠期胃液分泌(intestinal phase);四、调节胃液分泌的体液因素;(1)乙酰胆碱 来源:迷走神经节后纤维 作用:a.壁细胞上的M3受体; b.兴奋肠嗜鉻样细胞释放组胺,促进壁细胞分泌胃酸。 阻断剂:阿托品;(2)促胃液素(gastrin) 来源:胃窦、十二指肠及空肠上段G细胞 作用:a.刺激胃酸和胃蛋白酶原分泌; b.刺激肠嗜鉻样细胞分泌组胺,间接 促进胃酸分泌; c.促进消化道粘膜生长和胃、肠、胰 蛋白质合成; d.加强胃肠运动和胆囊收缩,促进胰 液和胆汁分泌。 ; (3)组 胺 来源:胃泌酸区的肠嗜铬样细胞 作用:a.作用邻近壁细胞上的H2受体; b.提高壁细胞对Ach或促胃液素 的敏感性 。

文档评论(0)

erfg4eg + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档