糖尿病与口腔疾病PPT.pptVIP

* * * 糖尿病的发生，不仅对人同时也会对口腔造 成一定程度的损害，尤其是糖尿病控制不佳 时，更易引起口腔疾病。 糖尿病的口腔并发症 糖尿病口腔病变的具体表现 糖尿病患者拔牙注意事项 糖尿病口腔病变的护理 牙周疾病 病因：（１）白细胞趋化和吞噬功能缺陷： 中性粒细胞是维护全身组织包括牙周膜健康的重要 防御细胞。研究表明，糖尿病患者的中性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能下降，使其抗感染能力减弱 。 （２）血管基膜改变： 糖尿病患者的血糖升高可使包括牙龈组织在内的全身中小血管的基膜增厚，造成局部氧分压降低，有利于厌氧菌及其毒素的侵袭和感染的发生 。 糖尿病的口腔并发症 （３）炎性细胞因子的作用： Ｇ－厌氧菌（牙周病的主要致病菌）产生的内毒素 主要是脂多糖（LＰＳ），ＬＰＳ 可刺激ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β等细胞因子的合成和分泌增加，ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β浓度的增加可表现在局部的牙周组织和龈 沟液中，对牙周炎患者进行牙周基础治疗后，在局部炎症减轻的同时，患者血清ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的浓度也显著降低，说明ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。 （７）唾液流量以及组成成分的改变： 有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人，过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸，导致口腔ｐＨ 值下降，缓冲作用减弱，唾液流量流速降低，增加了牙周感染发生发展的易感性 。 糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项：多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者相似，但对伴有糖尿病的牙周炎患者，需注意如下几点：防止治疗过程中低血糖，注意减少牙周治疗对组织的创伤和保证良好的镇痛，减轻患者的紧张情绪。另外注意保证早餐提供足够热量，减少患者体力消耗，缩短就诊时间。四环素类药物要适当应用。 黏膜病变 口腔念珠菌感染： ＤＭ 患者血液中高水平的葡萄糖可能通过唾液分泌途径使得唾液葡萄糖浓度升高，从而为口腔念珠菌增殖提供良好条件。临床表现：包括正中菱形舌、义齿性口炎和口角炎。 口腔扁平苔藓： ＯＬＰ是一种原因不明的慢性非感染性疾患。是Ｔ 细胞介导的炎症性疾病，Ｔ 淋巴细胞由局部微血管外渗后移行至口腔上皮，聚集在ＯＬＰ 病损内。糖尿病的高发病率支持内分泌功能障碍者可能罹患口腔扁平苔藓与免疫缺陷有关这一假设。 舌部病症： 由于糖尿病患者唾液流量少，舌面干燥，缺少涎液；久病者常因营养不良，维生素缺乏而出现光滑舌，沟纹舌 。伴有明显微血管病变的糖尿病患者舌质绛红而呆滞，口腔黏膜亦呈弥漫性充血。糖尿病性高胆固醇可在舌背甚至龈和颊黏膜发生界限明显的黄色斑块或结节状黄色瘤。 唇部疾病： 糖尿病口腔黏膜干燥，唇红部常呈现皲裂、脱屑。故久病患者常伴有慢性脱屑性唇炎。有学者观察50例ＩＤＤＭ 糖尿病患者唇黏膜的毛细血管，发现92%患者唇红的毛细血管排列、管径均发生改变，并具有特异性，而眼底有糖尿病性改变者占５０％。其基本病变是ＰＡＳ 阳性物质玻璃样沉着于内皮下，致使毛细血管基膜增厚 。 口腔白斑病： 研究表明口腔白斑与全身微循环改变有关。而糖尿病患者由于全身微小血管病变而常伴有明显的微循环障碍。Ａｌｂｒｅｃｈｔ 等 对１ ６００例糖尿病患者进行研究，口腔白斑的发病率为6.2％，大部分属于均质型，主要发生在确诊糖尿病的次年以及用胰岛素治疗的患者中。而对照组中白斑的患病率为2.2％。 灼口综合征： 灼口综合征是发生于口腔黏膜以烧灼样疼痛为主的一组症候群，常不伴有明显的临床损害特征。糖尿病患者，由于胰岛素缺乏，患者口腔黏膜组织的分解过程增强，使口腔黏膜的血管和神经产生不可逆的改变。使组织耐摩擦性降低，从而引起灼口综合征 。 牙体病变 （１）血糖与龋病： 唾液葡萄糖含量增加，造成口腔内菌群失调，有利于菌斑形成，是龋病发生的一个重要诱因。１９５８ 年Ｅｇｙｅｄｉ 提出了龋病病因的糖原学说（ｇｌｙｃｏｇｅｎ ｔｈｅｏｒｙ）。该学说认为龋病的发生是由于食入过多的糖，使机体的糖量增高，大量的糖经血液循环进入牙齿组织形成糖原，使牙齿对细菌的抵抗力降低引起龋病。 （2）糖尿病患者的饮食控制与龋病发生的关系： 糖尿病患者因长期处于高糖状态，可以引起口腔内腺体特别是腮腺内血管基膜的改变，从而影响腺体转递分子能力和涎液的输出，表现为唾液减少、口腔干燥。唾液的减少造成口腔内冲洗及自洁能力减弱，即宿主本身的因素促成龋病的发生。同时糖尿病患者本身抵抗力差，致龋细菌活力及数目增加，就可能造成龋病发生。 牙髓病变 Ｂｅｎｄｅｒ 等研究表明，糖尿病患者的牙髓感染 几率要高于非糖尿病患者。糖尿病患者血管损害，尤其是毛细血管损害，血管壁上形成厚的基膜，削弱了白细胞的功能，从而影响体液和细胞免疫，加之牙髓血供缺少侧支循环，容易引发牙髓感染。 * *