第六章 外科休克1PPT.ppt

(四)消化系统功能障碍 (impairment of digestive system) 1. 应激性溃疡 2. 肠源性内毒素血症 (五)脑功能改变(the alteration of brain function) BP 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 肝缺血,缺氧→ 肝细胞受损 肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成，小叶坏死 代谢能力↓ (六)肝功能改变 (七)免疫系统的影响 一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机体易于继发感染；另一方面炎性介质的过度释放则可能对机体造成进一步的损害。 免疫器官巨噬细胞增生、中性粒细胞浸润、淋巴细胞变性、坏死、凋亡。 补体系统激活，产生一系列血管活性物质 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (八)多系统器官功能衰竭 (Multiple organ dysfunction syndrom) 病理生理机制 病理生理改变 病理生理改变 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC继发出血 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 TNF-α,IL-1β, IL-6,IL-8,PAF, NO 内皮细胞损伤 再灌注损伤 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 MODS 你看见一堆黑色的东西吗？你看见了一个英文？ 休克的临床表现 休克前期 此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺血缺氧期，病人发生休克后尚处于代偿阶段。表现为神志清晰、精神紧张、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、脉压差缩小、皮下静脉瘪陷。血压稍升高或正常，随后轻度或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少以及有效循环血量能否代偿。红细胞和红细胞压积可能减低，严重减少。 休克期 此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶段。此期病人表现为神志淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至发生昏迷。口唇及肢端发绀，外周静脉萎陷，四肢湿冷。心跳快而弱，脉搏细速或难以扪清，血压下降，脉压差变得更小。出现少尿或无尿。 休克晚期 这一期相当于病理生理学变化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期病人微循环障碍的临床表现持续加重，血小板与纤维蛋白原进行性下降，有多发性出血倾向。皮肤或皮下可出现栓塞或坏死。多数病人发生严重的多发性器官功能衰竭。 休克的临床表现 休克的监测 (二) 淤血缺氧期 (Stagnant hypoxic stage) 1.休克进展期 特点： 扩张、淤血 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩：前阻力小于后阻力 动静脉短路和直捷通路大量开放 灌流特点: 只进不出，灌大于流（灌而少流，灌大于流） （淤血性缺氧期） 机制： 1.酸中毒：微A及Caps前括约肌对CA敏感性↓ 2.扩血管物质↑：组胺、腺苷、K+ 3.内毒素作用: LPS 激活 Marophage，NO 4.血液流变性质改变：RBC聚集、WBC贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度↑ 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩 3. 血压进行性↓，心、脑缺血 血液流变性质改变， 血流阻力↑ 水 2. 微循环淤血的机制 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 无氧代谢→能量不足 乳酸类产物蓄积→酸中毒 局部舒血管介质释放  有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足 重要器官供血↓、功能障碍 3.微循环淤血对机体的影响 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 4.微循环淤血期的主要表现 4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 休克综合征（Shock syndrome) 脸色苍白或紫绀 四肢湿冷 脉搏细速 少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 Bp 80mmHg (Microcirculation fail