百草枯中毒的临床救治体会.docVIP

精品论文 参考文献 百草枯中毒的临床救治体会 杨端云 李靓（四川宁南县人民医院 615400） 【中图分类号】R595.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）20-0207-02 【摘要】目的 通过回顾分析在我科的急性百草枯中毒患者，以总结急性百草枯中毒救治中第一时间的处理要点，以及院内救治的用药方法和治疗手段。方法对35例急性百草枯中毒住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果共收治35例，其中23例死亡，死亡率65.0%。据观察死亡随服毒量增大而增加，其中15例规范化治疗死亡11例，死亡率73%，行规范化治疗+血液灌流20例，死亡12例，死亡率为60%。早期行血液灌流可降低死亡率。 【关键词】百草枯中毒 临床救治 百草枯又名“克无踪”“龙卷风”属高毒类农药，是我国农村经常使用的除草剂。其化学名为1.1lsquo;二甲基4.4联吡啶阳离子和1.1lsquo;二甲基4.4联吡啶阳离子二氯化物，对人的毒性大，口服致死量约15ml，无有效解毒剂，抢救成功率低。为进一步增强基层医务人员的认识，提高治愈率，现将我院自2008年至今治疗的35例百草枯中现例的临床资料分析如下： 1 临床资料 1.1一般资料 本组男16人，女19人，年龄在16岁—60岁之间，平均年龄在35岁，均为自服，服药量在10—250ml，服毒至就诊时间为30分钟—2小时。 1.2临床表现 早期：（24小时内）恶心，呕吐，咽喉部及上腹部烧灼样疼痛，严重者出现烦躁不安，呼吸困难、肝肾功能损害，但神志清楚。中期（1-3天）轻度中毒表现为口腔糜烂，咽部肿痛，中度中毒者除轻度表现外有肝肾功损害，重度出现肺水肿、出血及多器官功能衰竭，甚至死亡。后期（1-2周）轻度中毒可痊愈，部份出现肝肾功持续损害，肺损害，最终死亡。 1.3实验室检查 早期白细胞升高10～25times;109/L，后逐渐出现肝肾功能损害。血气分析氧分压降低，呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。 1.4治疗措施 1.4.1规范化治疗：1.入院时均彻底清除毒物：用2%碳酸氢钠液或粘土溶液洗胃，洗胃液控制在每次灌入300—500ml洗胃液总量在2万ml左右，洗胃结束后胃内注入药用碳30g20%甘露醇250ml导泻。2.静脉补液2000—3000ml大量维生素C，维生素B早期应用地塞米松10—20mg/d，口服维生素E0.1Tid,思密达3-6g Tid，药用碳0.9-1.5 tid，心得安10mgTid，静滴环磷酰胺5毫克/公斤/天，总量4克。3.保护消化道粘膜：百草枯对口腔/食管及胃粘膜造成烧伤，溃破，远期甚至造成食道狭窄，用生理盐水，2%碳酸氢钠液及康复新液涮口，鼓励早期进食牛奶、稀饭保护消化粘膜，扩张食管。 1.4.2规范化治疗+血液灌流：除上述治疗外于洗胃后尽快行血液灌流，中毒至灌流时间在2-24小时以内，最佳在10小时以内。方法：用健帆的230型树脂灌流器，先用5%GS500ml预冲灌流器，再用肝素盐水2000ml冲洗灌流器及血路。由股静脉及颈内静脉置入双腔导管建立血路，用低分子肝素5000U抗凝，每次灌流时间为2小时，血流量180ml/min,间隔6-12小时后再次重复，次数为1-3次。 2 结果 规范化治疗组15例，痊愈出院4例，死亡率为73%，规范治疗+血液灌流组20例，痊愈出院8人，死亡率为60%。早期行血液灌流可减少死亡率。 3 讨论 百草枯中毒的机制目前尚不清楚，但百草枯作为一种电子受体，可作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞的氧化性损害；同时百草枯还会使体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽减低，从而加重病理损害。由于肺泡组织对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤为最突出的表现［1］。另外，肺局部免疫细胞被百草枯异常激活除了直接的细胞毒性,活性氧还通过吸引和激活粒细胞,增加花生四烯酸代谢合成物,如血栓素、前列腺素E、白三烯C4等,参与炎症过程。在病变的早期有中性粒细胞的移入、积聚,而且随着中性粒细胞移入、积聚的增多,释放出大量氧化物,进一步加重了氧自由基的损伤作用,血管通透性升高,还可出现肺水肿、胸腔积液,加重脂质过氧化,最终导致生存率降低。一方面,可直接氧化细胞膜上的巯基直接造成膜损伤,或弥散通过脂质膜氧化细胞器,破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性，另一方面诱导成纤维细胞增生最终形成肺间质纤维化［2］。因此入院后规范化的抑制免疫及抗肺纤维化很重要。 百草枯至今无特殊解毒剂，现在的治疗主要通过减少吸收及促进排泄来减少百草枯的毒