急性呼吸窘迫综合征护理教材.pptVIP

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医学教学课件,包含常见疾病的诊断教学,适用于大学医院教学用。

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome ,ARDS) 护理 主要内容 概述 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预后 护理 概 述 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变 概 述 为了强调ARDS为一动态发病过程,以便早期干预、提高临床疗效,以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级,1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病统一称为ARDS,原ALI基本相当于现在的轻症ARDS 病 因 引起ARDS的原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素),但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 实验室及其他检查 X线胸片 早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 其演变过程符合肺水肿的特点快速多变 后期可出现肺间质纤维化的改变 X线胸片显示双肺广泛斑片浸润影 实验室及其他检查 动脉血气分析 典型的改变为Pa02降低,PaC02降低,pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床上以Pa02/Fi02最为常用,Pa02的单位采用mmHg,Fi02为吸入氧浓度(吸入氧分数),如某位患者在吸入40%氧气的条件下Pa02为80mmHg,则Pa02/Fi02为80/0.4=200mmHg 实验室及其他检查 Pa02/Fi02正常值为400~500mmHg,≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。考虑到ARDS的病理生理特点,新的ARDS柏林定义对监测Pa02/Fi02时患者的呼吸支持形式进行了限制,规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压(PEEP)/持续气道内正压(CPAP)不低于 5cmH20 早期由于过度通气而出现呼碱,pH可高于正常,PaC02低于正常后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,则pH可低于正常,甚至出现PaC02高于正常 实验室及其他检查 床边呼吸功能监测 ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流,但无呼吸气流受限。上述改变,对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义 心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗 诊断及鉴别诊断 根据ARDS柏林定义,满足如下4项条件方可诊断ARDS 明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难 胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿 诊断及鉴别诊断 低氧血症 根据Pa02/Fi02确立ARDS诊断,并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3 种。需要注意的是上述氧合指数中Pa02的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得;所在地海拔超过1000m时,需对PaO2/FiO2进行校正,校正后的Pa02/Fi02=(Pa02/Fi02)×(所在地大气压值/760) 轻度:200mmHgPa02/Fi02≤300mmHg 中度:100mmHgPa02/Fi02≤200mmHg 重度:Pa02/Fi02≤lOOmmHg 诊断及鉴别诊断 上述ARDS的诊断标准是非特异的,建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等,通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡沫样痰,肺湿啰音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;鉴别困难时,可通过测定PAWP(肺动脉契压)、超声心动图检测心室功能等作出判断并指

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