立克次体病致病机理和临床表现的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 立克次体病致病机理和临床表现的研究进展 冯时（通讯作者） 　　（昆明医科大学病原生物学与免疫学系 云南昆明 650500） 　　【摘要】立克次体是一类胞内专性寄生的原核细胞型微生物。立克次体病是一种自然疫源性疾病，由立克次体引起的疾病均包括在内。本文对立克次体病的临床特征和发病机理进行介绍。 　　【关键词】立克次体；立克次体病；临床表现；机制 　　【中图分类号】R394 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）18-0003-02 　　立克次体是游离寄居于宿主细胞的胞浆中。洛杉矶斑点热、地方性斑疹伤寒和恙虫病的发病率和病死率较高，立克次体病仍是全世界范围关注的健康问题。气候变暖和全球化助长了立克次体通过节肢动物传播，来自非洲撒哈拉以南地区的旅行者的立克次体感染较伤寒和登革热更常见，立克次体感染在从东南亚回程的旅行者的全身发热性疾病的病因中位居第四[1]。立克次体病主要的临床特征为发热、头痛、皮疹和肝脾肿大。立克次体在小血管内皮细胞中增殖，引起血管周围渗出。但近来在中国云南省爆发地方性斑疹伤寒，患者无人出疹，这与早先发生在缅甸、泰国等地的地方性斑疹伤寒相似[2]。日本九州出现不伴出疹症状的恙虫病病例，以体表的焦痂为诊断线索，焦痂的严重性和发生率可用来鉴别不同立克次体感染，非洲蜱咬热以大量焦痂伴随少量斑丘疹和水泡为特征，落基山斑点热的特征性皮疹为手掌和脚底的广泛瘀斑样皮损[3]。落基山斑点热患者脑部血管炎具有特征性的病理表现，在血管周围有白细胞渗透，称为伤寒小结[4]。中枢神经系统损害常使病死率增高，MRI可见病变弥散受限，呈现“星空征”[5]。约22.7%的恙虫病患者有消化症状，10.3%有上消化道出血，3.4%需内窥镜治疗[6]。立克次体各成员基因组的不同可能与传播媒介和生活方式有关。普氏立克次体基因组为1.1Mb，仅有834个开放阅读框架，而康氏立克次体基因组为1.3Mb，有1374个开放阅读框架。非洲立克次体与普氏立克次体一样具有大量基因缺失，这种基因缺失可能与致病性有关；质粒一般包含编码宿主侵袭基因，但立克次体的质粒与致病性无关[7]。斑疹伤寒立克次体仅表达Sca2蛋白，胞内运动较弱；普氏立克次体不表达这种蛋白，在感染细胞中不移动。因此，运动性并不是独立的毒力因子。而Sca0和Sca5与粘附和侵袭有关，其中Sca0是斑点热群的主要抗原，在斑疹伤寒群不表达[8]。东方体通过诱导吞噬作用而进入自噬体，并逃逸至细胞质中，细胞自噬并不影响东方体的胞内生长[9]。 随着更多的分子生物学方法用于立克次体病的研究，立克次体与宿主免疫的相互作用有待更进一步的深入。 　　【参考文献】 　　[1]Aung AK，Spelman DW，Murray RJ，et al. Reviews article: rickettsial infection in Southeast Asia: implications for local populace and febrile returned travelers[J]. Am J Trop Med Hyg.2014， 91(3):451-460. 　　[2]Yang WH，et al.Murine typhus in drug detoxification facility Yunnan province，China，2010[J].Emerg Infect Dis. 2012，18(8): 1388-1390. 　　[3]Yoshimoto Tak，Yoshimoto Tai.Images in Clinical Tropical Medicine: Scrub Typhus without Eruption[J].Am J Trop Med Hyg. 2012，86(4):559. 　　[4]Parola P， et al.Update on tick-borne rickettsioses around the world，a geographical approach[J].Clin Microbiol Rev. 2013，26(4):657-702. 　　[5]Akgoz A，Mukundan S，Lee TC. Imaging of rickettsial， spirochetal，and parasitic infections[J]. Neuroimaging Clin N Am. 2012，22:633-657. 　　[6]Lee CH， Lee JH，Yoon KJ，et al.Case report: peritonitis in patients with