肝硬化的诊断与治疗 徐劼.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化的诊断与治疗 徐劼 徐劼（黑龙江省塔河县人民医院 165200） 【摘要】 目的 讨论肝硬化的诊断与治疗。方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期。 【关键词】 肝硬化 诊断 治疗 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。本病是我国常见病和主要死亡病因之一。 一、病因与发病机制 1.病毒性肝炎 一般经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，主要见于乙型、丙型或乙型加丁型感染。而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.日本血吸虫病 反复或长期感染血吸虫患者，由于虫卵沉积在汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压症。 3.酒精中毒 长期大量酗酒。乙醇及其中间代谢产物的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 4.胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时，可使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 5.循环障碍 多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等，可致长期肝细胞淤血缺氧、坏死和纤维组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。 6.工业毒物或药物 长期反复接触化学毒物或长期服用甲基多巴、双醋酚汀、四环素等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 7.其他 长期吸收不良和营养失调导致肝脏损害；某些代谢障碍疾病引起代谢产物沉积在肝脏，损害肝细胞，久之可发展为肝硬化。 上述各种病因，最后均可导致类同的病理变化：广泛肝细胞变性坏死，残存肝细胞再生，形成不规则结节状细胞团、汇管区及肝包膜有大量纤维组织增生，形成纤维间隔，包绕再生结节或改建残留肝小叶为伪小叶，这些病变引起肝内血循环障碍，血管床缩小、闭塞或扭曲，即成为门静脉高压症的病理基础。 二、临床表现、并发症与诊断 通常肝硬化的起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可潜伏多年，少数因短期大片肝坏死，半年内便发展成肝硬化。目前，临床上仍将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期.但两期界限常不清楚。 1.代偿期 症状轻且无特异性。常以疲乏无力、食欲减退为主要表现，可伴腹胀、恶心、轻微腹泻等。劳累或发生其他疾病时症状表现明显，休息或治疗后可缓解。肝轻度肿大。 2.失代偿期 主要表现为肝功能减退和门脉高压症.同时可有垒身多系统症状。 (1)肝功能减退：全身症状，一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色幽暗而无光泽，可有不规则低热、夜盲及水肿等。消化道症状，食欲缺乏，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻食物，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠道积气终日腹胀难受。有黄疸表现者，提示肝细胞有坏死。出血倾向和贫血，常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。患者常有不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起。内分泌紊乱，雌激素增多，雄激素减少，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面、颈、上胸、肩背和上肢等区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张。手掌大、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，认为均与雌激素增多有关。 (2)门脉高压症：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现。 (二)并发症 1.上消化道出血 为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪.常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。 2.肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。 3.感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠埃希菌败血症和自发性腹膜炎等。 4.肝肾综台征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容容量足等因素，可发生肾衰竭，为功能性。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但到晚期便可出现器质性病