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肺结核并发低渗性脑病13例临床分析
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肺结核并发低渗性脑病13例临床分析
丁章禹(湖北省房县人民医院 湖北十堰 442100)
【中图分类号】R521【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)24-0171-02
【摘要】目的 探讨肺结核并发低渗性脑病的诱因。方法 回顾性分析2006年12月至2011年12月,我院确诊的13例肺结核并发低渗性脑病患者的临床资料。结果 抗痨药物引起肝损害及胃肠道反应是发生低渗性脑病的诱因。结论 诊断明确后早期积极治疗预后较好。
【关键词】肺结核 低渗性脑病 诱因
低渗性脑病(1OPBI)[1]是由于各种原因引起的低钠血症、低渗血症,严重低渗血症时可引起脑细胞水肿,进而引起中枢神经系统功能障碍的一种临床综合症,临床可表现为意识障碍、表情淡漠、嗜睡、昏迷甚至抽搐等。常见各种慢性病的发展过程中,如慢性肺源性心脏病、肺结核、慢性心力衰竭、晚期食管癌等。现将我院2006年12月至2011年12月确诊为肺结核并发低渗性脑病的13例报告如下。
1 临床资料
1.1肺结核并发低渗性脑病的诊断依据:①肺结核病诊断明确;②有引起低渗血症的原因,如长期纳差、恶心、呕吐、低盐饮食、服用利尿剂或近期输注和饮用多量低渗液体;③血钠lt;125mmo1/1或血浆渗透压lt;250mOsm/(kgH2O);④出现神经精神异常如表情淡漠、神态恍惚、谵妄、嗜睡、昏迷和抽搐等,纠正低钠低渗血症后,上述症状迅速消失或显著好转。
1.2一般资料:本文13例均为新住院病人,其中男9例、女4例,吸烟者9例,饮酒者8例;年龄42~78岁,平均年龄为62.85岁;其中血型播散型肺结核1例,继发型肺结核8例,结核性胸膜炎2例,其他肺外结核2例(按中华人民共和国卫生行业标准结核病分类,卫生部2001年7月20日批准,于2002年1月1日实施)。初治11例,复治3例。痰集菌(+)8例,(-)5例。
1.3、临床表现:具有结核中毒症状,低热、盗汗、咳嗽、咳痰、纳差、乏力、消瘦者12例,有恶心、呕吐者3例。神经精神异常表现:倦怠、精神萎靡、表情淡漠、反应迟钝13例(100%),神志恍惚、乱语8例(61.54%),嗜睡7例(53.85%),昏睡1例(7.69%),谵妄3例(23.07%),尿潴留或尿失禁、大便失禁1例(7.69%)浅昏迷1例(7.69%),抽搐1例(7.69%),锥体束征阳性2例(15.38%),腱反射减弱或消失6例(46.15%)。
1.4辅助检查:本组13例入院时均行血常规、尿常规、大便常规、肝功能、肾功能、血生化、血气分析、血糖、胸片等检查。血清钠浓度测定96~125mmo1/1,其中121~125mmo1/13例(23.07%),116~120mmo1/14例(30.77%),100~115mmo1/15例(38.46%),lt;100mmo1/11例(7.69%);谷丙转氨酶(A1T)异常者6例(46.15%),其中A1Tlt;80U/1者1例(7.69%),A1Tgt;200U/14例(30.77%)。低血钾(lt;3.5mmo1/1)者6例(46.15%),低血氯(lt;96mmo1/1)者9例(69.23%),低蛋白血症(血清总蛋白lt;60g/1)者10例(76.92%)。
1.5治疗与转归:13例患者均为院外接受“世界银行卫生贷款结核病控制项目”组合药治疗的病人。由于服用组合药,用药没注意个体化,均产生了较严重的胃肠道反应,且有的已出现了肝损害。因此,确诊1OPBI后,首先停服组合药,给营养支持治疗基础上酌情静滴5%糖盐300m1,连用3~5d,部分重危病例则先静滴3%生理盐水250m1,继以静滴5%糖盐,随时检测血清Na+、K+、CI-、Ca2+等,酌情补充,并根据基础病变及患者的容量状态,合理治疗。
转归:治愈好转12例(92.31%),死亡1例(7.69%)。
2 讨论
2.1正常血浆渗透压为280~310mOsm/(kgH2O),低于280mOsm/(kgH2O)为低渗。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定,但临床一般也可以用下列公式计算:血浆渗透压[mOsm/(kgH2O)]=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮(单位均为mmo1/1)[2]。血浆渗透压高低与体液中的晶体物质和胶体物质含量多少有关。体内的无机盐含量决定着晶体渗透压,其中氯化钠为主要无机盐成分。钠离子含量几乎占血浆总渗透压比例的50%,故氯化钠的降低是血浆渗透压下降的主要原因。低蛋白血症,特别是低白蛋白也易造成血浆渗透压的下降,总的结果是易造成组织、细胞水肿,严重时脑细胞水肿形成低渗性脑病。
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