脑血管疾病与血液流变学相关性研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 脑血管疾病与血液流变学相关性研究进展 曹文艳１　范春燕２　马　楠１ 　　１．河北省秦皇岛市中医医院　河北　秦皇岛　０６６０００;２．河北省秦皇岛市第一医院　河北　秦皇岛　０６６０００ 　　【中图分类号】R４７ 【文献标识码】B 　　【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０５１４－０１ 　　１　概述近年来,国内外关于脑血管疾病及血液流变学的研究广泛,尤其是二者之间关系的研究更加全面及深入,血液流变学的深入研究促进了脑血管疾病研究的进程.脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变,是神经系统的常见病和多发病.发病率,死亡率和致残率高,在我国均列首位.因此脑血管疾病患者及时诊断,早期进行积极治疗和康复训练,可提高脑血管病的治愈率,减少致残率,针对脑血管病的危险因素积极开展预防工作,可望使脑血管病发病率降低[１].研究认为,约７０％的脑血管病患者血液流变学各项指标明显异常,血液流变学指标可作为脑血管病发生的重要监测指标.另外,随着病情好转,脑血管病人的血液流变学各项指标也逐渐好转.因此,及时、准确地监测血液流变学指标的动态变化,有助于判断脑血管病人的预后和发展趋势[２]. 　　２　血液流变学在脑血管病发生及发展中的应用２．１　血液流变学与缺血性脑血管病发生及发展脑血栓的形成主要是与血管壁损伤,血液成分改变和血液流变学异常有关.血栓形成是由于血液因素与血管壁综合作用的结果.主要表现在血液粘度增高,血小板及红细胞聚集性增强和血浆中纤维蛋白原浓度上升等[２].脑血栓形成患者中存在血液流变学异常,且二者的关系密切.目前认为,血液流变学导致缺血性脑血管病的主要机制: 　　２．１．１　血液粘度动脉半径及压力梯度增大,血流量增加而血液粘度增高,血流量则减少.由于颅内毛细动脉总长为５６０km,且因缺乏肌肉运动,其灌注在很大程度上取决于血液流动能力,尤其在病理情况下,因局部压力减低,管径变窄,此时血粘度的任何轻度增加,均可导致局部灌注及供氧的明显障碍.因此,降低血液粘度对治疗缺血性脑血管病有重要意义[３].２．１．２　血小板聚集研??证明,在缺血性脑血管病的发病过程中,血小板粘附性增强,循环中血小板聚集率增高,血小板电泳变慢,大血小板比例增多及血小板激活因子增高,说明血小板行为异常与动脉粥样硬化,血栓形成有较密切关系.血小板激活因子(PAF)在脑血管病的发病机制中起着重要作用,因其可通过促进血栓形成,降低脑血流量,增加脑耗氧量,继而加重脑水肿,影响神经细胞功能等参与脑血管病的发生发展.PAF是目前发现的最强的血小板致聚剂. 　　２．１．３　红细胞压积Hct反映血液中红细胞和血浆的比例,对血液粘度影响最大.表现为:高Hct可加重脑血管粥样硬化;高Hct可影响颅内动脉闭塞后侧枝循环的建立.红细胞压积是影响血液粘度的主要因素,当红细胞压积由５０％降至３０％时,切变率升高,血液粘度下降.有研究证实,缺血性脑血管病人血红蛋白和红细胞压积越高,脑梗塞面积越大,症状越重.因此,红细胞压积与梗塞面积呈正相关[４].２．１．４　纤维蛋白原血浆Fg水平升高是动脉粥样硬化和血栓栓塞并发症的独立危险因素.纤维蛋白原是不对称的长纤维状分子,其浓度增加导致血浆粘度也增加,二者呈正比关系.纤维蛋白原等链状化合物在血浆中能形成同状结构,影响血液流动,是造成血液高粘度的重要原因.纤维蛋白原还可促进红细胞互相粘合成串,形成缗钱状,使血液粘度增高.纤维蛋白原在有血管病变基础的血小板激活,并形成血栓的过程中起到重要作用. 　　２．１．５　红细胞变形性红细胞变形能力是血液有效灌注的保证.红细胞可滤过性是红细胞重要的行为特性,RCF值代表红细胞变形能力的水平,当其下降时会引起临界毛细管径增大,血流速率变慢,导致微循环灌注不良.此外,由于动脉硬化时脑血管自身调节能力丧失或降低,管径对局部脑血流量(CBF)的影响下降[３]. ２．２　血液流变学与出血性脑血管病发生与发展老年脑卒中患者急性期脑出血组与脑梗塞组血液流变学多项指标有显著性差异.脑出血患者的全血比粘度、血沉、纤维蛋白原和血小板粘附率明显低于脑梗塞组.而脑梗塞患者由于红细胞和血小板表面负电荷的减少,引起两者的聚集性增强,故全血比粘度、血小板粘附率、纤维蛋白原和血沉均明显高于脑出血组.恢复期脑出血组较脑梗塞组血液流变学指标有明显增高.由于脑出血患者急性期均采用大剂量脱水剂及止血剂,血液明显浓缩,使红细胞和血小板表面负电荷减少,引起红细胞和血小板聚集性增强,故全血比粘度、血小板粘附率和血沉明显升高,红细胞变形能力较差.此为老年脑出血患者恢复期易发生脑血栓的原因.出血性脑卒中时,由于动脉损伤及血液中急性时相反应蛋白的增多,促使红细胞形成“缗钱状”聚集,使ESR 增快.另外,血液被稀释,红细胞下降时的摩擦力减少,