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脑卒中患者压疮危险因素的评估与预防 脑卒中是老年人的常见病、多发病。目前脑卒中的患病率在逐年上升，美国每年有50万人发病，有15万人死于脑卒中，而在我国每年则有120~150万人发病，死亡人数达80~100万人，新发病率仍在以每年0.5%~1.8%比例增长[1]。脑卒中的患者病情危重，长期卧床，且存在不同程度的大小便失禁，肢体瘫痪，营养失调及代谢障碍，所以极易发生压疮。 压疮(pressureulcers)是临床常见的并发症，也是护理工作中较为棘手的问题，它不仅影响主要疾病的治疗效果，导致患者住院日数增长，医疗费用增高，而且增加患者的痛苦，严重时可因继发感染引起败血症危及生命。根据资料统计，美国每年要花3.52~7亿美金在压疮的处理治疗费上，而在英国，国家卫生事业局估算表明:每年用近20亿英镑来预防、治疗和监测压疮[2] 。 可见，压疮一旦发生不但加重病人的病情和护理人员的工作量，也增加了病人及卫生系统的经济负担。所以，及时正确评估脑卒中患者发生压疮的危险因素，及时采取措施， 积极预防，显得更为重要。现就脑卒中患者压疮的形成因素与预防措施综述如下。 1． 脑卒中患者压疮形成的因素： 1.1外在因素 1.1.1力学因素 压力、摩擦力、剪切力是造成褥疮发生的3种重要因素，其中压力是最主要的因素。以往认为褥疮只发生于长期卧床者，但现在已经证实，只要施加足够压力并有足够长的时间，任何部位都可发生溃疡。压力会造成局部的缺血，引起周边血管扩张反应。固定不动(活动受限)也是造成压疮的元凶之一。正常的毛细血管压是2 kPa~4 kPa，外部施加的压强超过4 kPa就会影响局部组织的微循环。何化英[3]等研究指出在皮肤受到持续压力达9.33kPa(70mmHg)2h时，就会出现不可逆的改变；卢美秀[4]等指出皮肤若长期持续受到较低的压力，所产生的伤害要大于高压在短时间所造成的伤害。 脑卒中患者起病急、病情危重，常伴有不同程度的意识障碍和肢体活动障碍，一旦住院就遇到卧床问题。据陈颖君[5]报道，仰卧位时，体重的一半左右(44%)的重量要加在骶骨处。 床单皱褶不平或搬动患者时拖、推、拉均会产生较大摩擦力。摩擦力能去除外层保护性角化皮肤，增加皮肤对压疮的敏感性。剪切力由摩擦力和压力相叠加而成，与体位密切相关。患者坐位或半坐位时，身体下滑，皮肤与床铺之间出现摩擦力，加上身体垂直方向的重力，从而导致剪切力的产生，引起皮肤血液循环障碍而发生压疮。 1.1.2潮湿或排泄物的刺激 潮湿的发生是因为出现了大小便失禁、过度出汗或渗出性伤口恶化引起的。过度潮湿引起皮肤软化及抵抗力降低，削弱皮肤角质层的屏障作用，造成局部皮肤水肿，有害物质易于通过且利于细菌繁殖，使得上皮组织更容易受到损伤，而引起压疮的产生。在潮湿的环境下，病人发生的压疮的危险会增加5倍[6] 。脑卒中患者常伴有大小便失禁，而大小便失禁的患者出现压疮的机会是一般患者的5.5倍[4] 。 1.2内在因素 1.2.1年龄 脑卒中发病率以60岁-69岁为高峰，统计资料显示，40岁以上患者较40岁以下患者压疮发病率高6~7倍[7] 。脑卒中患者运动及神经活力降低，感觉功能衰退，保护性反射迟钝，老化的皮肤软组织新陈代谢率低，另外由于年龄较大，皮肤松弛、干燥，缺乏弹性，皮下组织萎缩变薄，皮肤易损性增加，极易发生压疮。 1.2.2营养状况 Holmes[8]报道，低白蛋白血症( 35 g/L)的病人中患压疮的比率可达75%，而白蛋白水平正常者中只有16.6%。营养摄入不足对身体的影响是多方面的，它可导致皮下脂肪减少，皮肤对外来压力的耐受性减弱;分解代谢加强，免疫功能障碍，各种营养成份中蛋白质、维生素、热量的摄入不足，使皮肤的抵抗力降低，易导致压疮的发生。 1.2.3温度 温度与压疮关系密切，体温轻度升高对增加皮肤代谢的要求有明显的作用。体温升高1℃时引起组织代谢及氧的需要量增加10%，局部组织温度升高使细胞代谢率增高，而降低对缺氧的耐受性;持续压力引起组织缺血时，温度升高将增加褥疮的易发性[9]。 1.2.3活动障碍 脑卒中患者使用保护性措施和意识障碍是压疮的高风险因素。保护性措施或意识障碍使脑卒中患者长时间处于一个固定的被动体位，不能随意地改变体位，造成局部长时间受压，发生压疮的危险性增高。程爱梅[10]等研究指出保护性措施和意识障碍是急性脑血管病患者压疮发生的主要危险因素，分别占20.66%和13.19%。 1.2.4心理因素 已有报道:83%的临床褥疮是发生在疾病的早期[11]。在持续高度紧张情况下，应激激素大量释放，中枢神经系统和神经内分泌传导系统必然发生紊乱，机体组织因此失去承压的能力，发生非特异性系列反应;应激还导致神经中枢、神经肽等介质传递途径及递质释放紊乱，病人