血液+-讲授1.pptVIP

3.聚集 血小板聚集有两个时相： 第一时相（可逆聚集时相） 第二时相（不可逆聚集时相） 生理性致聚剂：ADP，TXA2, 胶原，凝血酶 病理性致聚剂：细菌，病毒，药物 1）ADP途径： 第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织释放ADP 引起（外源性ADP） 第二时相: 发生较慢，不可逆，由外源性ADP、凝 血酶、胶原促使血小板内源性ADP释放和TXA2(thromboxane A2)生成引起. ADP低浓度，只出现第一时相，聚集 解聚 ADP低中等浓度时，第一时相 第二时相 ADP高浓度（2μmol/L）: 直接进入第二时相 4. 收缩 与血小板的收缩蛋白有关。 5. 吸附 血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，利于血液凝固和生理止血。 (三) 血小板的功能 血小板的止血功能 血小板的凝血功能 血小板在纤维蛋白溶解中的作用 血小板对皮肤细胞的修复和支持功能 （四） 血小板的破坏 寿命7-14天 破坏途径：止血过程解体 衰老的在肝脾肺被吞噬 第三节 生理性止血 （physiological hemostasis） 生理性止血 概念：是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。 测定指标：用出血时间表示。反映生理止血功能的状态。 方法：用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出来，然后测定出血延续时间。 出血时间(bleeding time): 1-3分钟 一、生理性止血的基本过程 1. 血管收缩 损伤刺激；内皮细胞及血小板释放缩血管物质;血管肌源性收缩 2. 血小板止血栓形成 血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓（初步止血） 3. 纤维蛋白凝块的形成与维持(血液凝固) 激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止血）。 二、血液凝固 血液凝固 定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 特点：血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，形成血凝块。 （一） 凝血因子(blood clotting factor) 定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。 种类：13种（其中F VI是F Va，实为12种)。 因子 凝血因子的特点 ① 除Ca2+和磷脂外，其余凝血因子均为蛋白质 ② 除F III（组织因子）外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，F Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K参与。 ③ 凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下角标上“a” ④ 在凝血中起酶促作用的因子有F Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、 Ⅺ、Ⅻ、XIII、前激肽释放酶。 ⑤ 在凝血中被消耗的因子是Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ 、XIII；最不稳定的是Ⅴ、Ⅷ。 a.凝血酶原激活物生成阶段； b.凝血酶原的激活； c.纤维蛋白的生成 （二） 凝血的过程 Ⅹ Ⅹa Va、Ca2+ 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 内源性凝血途径 定义：参与凝血的因子全部来自血液。 表面激活：血液与带负电荷的异物表面接触而启动凝血的过程。 外源性凝血途径 定义：指始动凝血的组织因子来自组织，不是血液。 （三）血液凝固的控制 1.血管内皮的抗凝作用； 2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用 ； 3.生理性抗凝物质 （1）丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶III :由肝细胞和血管内皮细胞分泌的 一种糖蛋白。 抗凝血酶III可以与FIXa、FXa、FXIa、FXIIa 和 凝血酶分子中的丝氨酸残基结合，使凝血因子和凝血酶活性中心失活。肝素辅助因子。 （2）蛋白质C系统 （3）组织因子途径抑制物 （4）肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种粘多糖。 抗凝机制： a.可与抗凝血酶III结合，增强抗凝血酶 III的抗凝作用。 b.还可刺激血管内皮细胞释放组织因子抑 制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。 三、止血栓的溶解 纤溶意义： 1 维持血液于流体状态 2 溶解血栓使血流通畅 第四节 血型和输血原则 一、血型与红细胞凝集 血型（blood group)——红细胞膜上特异性抗原的类型 红细胞凝集的本质：抗原－