血液流变学电子教案4.2.ppt

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血液流变学电子教案4.2

(三)血小板收缩 收缩蛋白 (四)血小板释放 血小板被激活后,将其颗粒内容物释放出来的现象,称为血小板释放。 原发性释放 继发性释放 (五)血小板吸附 纤维蛋白原—— ——Ca2+ ——血浆凝血激酶 吸附凝血因子 四、血小板止血与血栓形成 血小板止血过程.swf 1.释放5-HT、TXA2 参与局部血管收缩, 血小板在生理止血中的作用: 2.粘附、聚集、释放形成血小板止血栓, 3.促进凝血, 4.保持毛细血管壁完整性。 在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成。 血栓形成(Thrombosis) 启动 内源性凝血系统 血小板粘附及聚集 血液凝固 内皮细胞坏死脱落 激活 形成涡流 血小板靠边 * 1.了解血小板的形态结构、流动特征。 2.掌握各种因素对血小板聚集性、粘附性的影响。 学习要求: 3.理解血小板的止血功能。 一、血小板的形态与结构 二、血小板的流动特征 三、血小板的流变性 本节内容: 四、血小板止血与血栓形成 一、血小板的形态与结构 形态大小: 血小板是最小的血细胞,没有细胞核,形状不规则。 电镜下的血小板: 电子显微镜下,可观察到三个区域: 外周层 溶胶-凝胶层 细胞器层 结构: 结构 组成成分 功能 α颗粒 纤维蛋白原、酸性水解酶等 促使血管收缩凝血和止血 致密体等 5-羟色胺、ADP、肾上腺素和钙 (3)细胞器层: 外衣是物质粘附、聚集的物质基础之一; 微管和微丝是维持血小板正常形态和收缩的物质基础; 储藏颗粒的释放是血小板止血和凝血功能的物质基础。 总之: 二、血小板的流动特征 ——管壁处有较大的剪变率 对血小板活化产生影响的机制: 三、血小板的流变性 收缩 释放 吸附 聚集 粘附 (一)血小板聚集 1.剪应力的作用 2.诱导剂的作用 聚集性是血小板重要的流变特性,引起血小板聚集的因素有: 剪应力作用在血小板上,可直接激活血小板,引起血小板聚集,其作用力的范围是5×10-4~1.5×10-3N.cm-2。 1.剪应力作用诱导血小板聚集 在一定剪变率范围内,血小板的聚集速度随剪变率的增大而增大。 剪应力对血小板聚集产生的影响: ①聚集速度: 最大聚集程度的剪变率范围为30~70s-1。 呈双向作用(理解) ②聚集程度: 剪应力作用引起的血小板聚集是可以解聚的。 这一流变性对人体有何生理意义? ③聚集体的解聚: 高剪变率和低剪变率诱导血小板聚集是有区别的。 2.诱导剂诱导血小板聚集 能诱导的原因: 使血小板内环磷酸腺苷改变. 常用诱导剂: 常用抑制剂: 测定血小板聚集的方法: 用比浊法测定血小板聚集曲线,通过曲线的变化来研究血小板聚集程度随时间的变化关系。 比浊法: 诱导剂不同,聚集程度不同; 诱导剂相同,浓度不同,聚集程度也不同。 实验得出: 第一时相: 不同浓度二磷酸腺苷诱导的血小板聚集曲线 聚集迅速 外加的或受损组织释放的ADP ——可逆聚集 以ADP为例: 不同浓度二磷酸腺苷诱导的血小板聚集曲线 第二时相: 自身释放的ADP ——不可逆聚集 聚集缓慢 ADP诱导血小板聚集的重要条件: 有纤维蛋白原的存在! Ca2+ 糖蛋白 纤维蛋白原 血小板聚集 (二)血小板粘附 粘附现象: 血小板相互粘附或粘附于异物表面、血管内皮损伤处或粗糙表面的现象。 1.生理因素 2.流体力学因素 影响因素 血小板膜糖蛋白GPIb 1.生理因素 血管性假血友病因子(vWF) 内皮下组织 ①一层薄而光滑的内衬 正常情况下,血管能完全防止血小板的粘附作用的原因: ②内皮表面吸附带负电荷的蛋白质分子层 ③细胞产生前列腺环素(PGI2) ——阻隔作用 ——排斥作用 ——抑制作用 血流速度 剪变率 弥散系数 血管几何形状 ——血流速较快,粘附v 快 ——剪变率较高,粘附v 快 ——弥散系数大,粘附v 快 ——特殊地方,粘附v 快 2.流体力学因素 * * *

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