钾紊乱bjj.ppt

K+ K+↓ H+↑ H+↓ K+↓ H+↑ Na+ Na+ （3）低钾血症对酸碱平衡的影响 K+↓ 代谢性碱中毒，反常性酸性尿 反常性 酸性尿 代谢性 碱中毒 肾小管液 血液 * * 概述— 钾的正常代谢 食物 细胞外液 细胞内液 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 150mmol/L K+ 体钾98% 体钾 肾 消化道 多摄多排 少摄少排 不摄也排 钾平衡及其调节 2.细胞内外钾移动 1.肾排钾 钾排泄的调节 主要依赖 远端肾单位 主要介质 醛固酮 1）肾对钾排泄的调节 正常尿钾：20～60 mmol/L 多摄多排（可达 200～350 mmol/day） 少摄少排 不摄也排（15～20 mmol/day） 肾小球：自由滤过 近曲小管和髓袢： 非调节性吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 分泌 / 吸收 Na+ K+ H+ 1.肾排钾能力 影响因素 （1）血K+、H +浓度 （2）远端尿钠浓度 （3）肾小管上皮细胞内外跨膜电位差 （4）远端尿液流速 （5）醛固酮 远端肾单位的调节 影 响 因 素 ① Na+-K+泵 ② H+-K +泵 1 Na+ K+ K+ K+ 0~15mmol/L Na+ 主细胞 2 闰细胞 H+ K+ 150mmol/L 醛固酮 钾摄入量 (K+浓度) 酸碱平衡 (H+浓度) 管腔液流速 阴离子浓度 (负电位↑促进泌K+) 醛固酮 (激活Na+-K+泵,管腔膜通透性↑, Na+ 重吸收↑) 小管间液 尿液 低钾血症 概念 血清K+浓度 3.5mmol/L，并由此引起一系列临床表现。 与钾缺乏区分 原因和机制 肾 消化道 食物 体钾 细胞外液 细胞内液 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 150mmol/L K+ 体钾98% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 低钾血症 肾 消化道 体钾↓ 细胞外液 细胞内液 血钾 3.5 mmol/L 钾 150mmol/L K+ 体钾98% 原因和机制 食物 ① 低钾血症 ② 皮肤 消化道 肾 体钾↓ 细胞外液 细胞内液 血钾 3.5 mmol/L 钾 150mmol/L K+ 体钾98% 原因和机制 食物 ① 低钾血症 ② 皮肤 消化道 肾 体钾 细胞外液 细胞内液 血钾 3.5 mmol/L 原因和机制 食物 ① K+ ③ 低钾血症 原因和机制 （1）钾摄入↓ （2）钾丢失↑ 1） 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 消化液失钾 低钾血症 细胞外液↓ 醛固酮↑ 肾排钾↑ 低钾血症 胃液丢失 代碱 钾移入细胞内 肠道吸收↓ 肠排钾↑ 经皮肤丢失 2) 经肾失钾 K+ Na+ 利 尿 剂 ① 利尿剂 (长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药 远端小管液高钠、流速? ECF? ?醛固酮 ? 远端泌钾 ? Na+ H2O K+ （2）钾丢失过多 ② 肾小管性酸中毒 I型（远端小管） H+泵功能障碍 ?H+排泄? ?K+-Na+交换? ?K+排泄? ?酸中毒和低血钾 K+ II型（近曲小管性） 近曲小管重吸收HCO3–障碍 ? 到达远端小管HCO3– ? ? 管腔负电性? ，排K+ ? H+ Na+ K+ HCO3- 2) 经肾失钾 （2）钾丢失过多 K+ ③ 醛固酮过多 K+ Na+ 醛固酮↑ 2) 经肾失钾 （2）钾丢失过多 长期应用糖皮质激素 肾上腺皮质功能亢进 原发性 继发性 醛固酮增多症 ④ 镁缺乏 髓攀升支肾小管上皮细胞 Na+ -K+-ATP酶活性? ?K+重吸收? ?钾丢失? K+ Na+ K+ 2) 经肾失钾 （2）钾丢失过多 过量出汗而未注意补钾 汗液钾含量：16~19 mmol/L 3) 经皮肤失钾 （2）钾丢失过多 血浆 上皮 管腔 K+↓ H+↓ K+↑ Na+ Na+ 泌H+减少 ? H+ -Na+交换↓, K+ -Na+交换↑? K排出↑ ② 肾排K+↑ ① 细胞内H+逸出 细胞外K+进入 K+↑ H+↓ H+ K+ （1）碱中毒 3.钾分布异常——进入细胞内过多 （2）细胞内钾↑ P K+ Na+ 过量胰岛素： Insulin + 3.钾分布异常——进入细胞内过多 （1）碱中毒 低钾血症 β受体活性↑: （1）细胞内钾↑ P K+ Na+ 过量胰岛素： 3.钾分布异常——进入细胞内过多 （1）碱中毒 b-ad R +