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血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义
精品论文 参考文献
血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义
王利丽 (济南市中心医院医学实验诊断中心山东济南250013)
【摘要】血清25羟维生素D是合成1,25(OH)2VD3的前体,是维生素D的主要循环形式,其半寿期较长,血中浓度较稳定,可直接反映机体维生素D的水平。 1,25(OH)2 D3是活性维生素D代谢物中最具活性的。已往维生素D的研究主要集中在钙磷代谢的调节作用,近年来维生素D被证实具有更为广泛的生物学效应和免疫学效应,包括用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症,抑制多种类型细胞的增殖,诱导细胞调亡和分化,调节机体免疫系统的功能等。本文综述了血清25-羟维生素D的生成和代谢及在临床诊断上的意义。
【关键词】25-羟维生素D; 1,25(OH)2VD3; 临床诊断
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0043-02
1血清25羟维生素D的生成及代谢
维生素D既是一种维生素,也是一种类固醇激素,主要包括VD2(麦角钙化醇)及VD3(胆钙化醇)体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下,经阳光及紫外线作用下再转化为VD3,因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇,在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2,所以称麦角固醇为D2原。食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收,胆盐促进其吸收。在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白(DBP)结合后转运,先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-(OH)2 VD3,随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1alpha;-羟化酶作用生成1,25(OH)2VD3,它是活性最强的维生素D代谢衍生物。25-(OH)2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式,在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合,随胆汁排出体外[1]。
维生素D在体内转化为活性的1, 25 (OH)2VD3,通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。VDR分布在全身多种组织细胞中,与1, 25 (OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。
2.血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义
存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应,促进钙的吸收利用。1, 25 (OH)2VD3调节甲状旁腺素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)的分泌,对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如:佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。近年来还发现,维生素D新的骨骼效应为:增强肌力、减少跌倒,防治骨质疏松性骨折[5]。人体肌肉组织有特定的维生素D受体,老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量,减少跌倒发生。
血清25羟维生素D水平也可作为维生素D营养状况的客观指标,维生素D与健康的定量关系研究发展迅速。目前判断成人维生素D营养状况的标准为:维生素D缺乏为血清25-(OH) D水平lt;50nmol/L(1 nmol/L = 0.4 ng/ml)、不足为50~75nmol/L、充足为gt;75nmol/L。
3.血清25羟维生素D在调节激素分泌、调节免疫功能、调节细胞增殖和分化等方面的临床意义
3.1调节激素分泌:胰腺的beta;细胞内存在VDR和调节胞内钙浓度的钙结合蛋白-D28K,1,25(OH)2D与VDR结合可调节胰岛素分泌。2006年Targher等研究发现,维生素D水平低下(血清25-(OH)Dle; 37.5 nmol/L)的糖尿病发生率34.0%高于正常对照组发生率16.4%(P lt;0.001)。
2007年Pittas等荟萃分析表明:(1)维生素D水平低下与2型糖尿病的发生有关;(2)与低血清25-(OH)D水平者相比,高血清25-(OH)D水平者2型糖尿病发病率低; (3)联合补充维生素D和钙可降低高危人群(葡萄糖耐量减低者)发生糖尿病的危险性[2]。
3.2调节免疫功能
3.2.1 获得性免疫 :维生素D对获得性免疫系统具有抑制作用。1, 25 (OH)2VD3可抑制淋巴细胞增殖及免疫球蛋白的产生,延缓B淋巴细胞活化成浆细胞的过程,对自身免疫性疾病具有益处。研究发现,维生素D缺乏和/或生活在高纬度地区的居民与一系列自身免疫性疾病如1型糖尿病、多发性硬化症和克隆氏病的发病相关。补充1, 25 (OH)2VD3对炎症性关节炎、自身免疫性糖尿病
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