血管性帕金森综合征患者血浆Hcy测定的临床意义.docVIP

精品论文 参考文献 血管性帕金森综合征患者血浆Hcy测定的临床意义 田丽 张忠波（通讯作者） 刘冬青 陶丽 辛华栋 闫明坤（河北省邯郸市第一医院 056002） 【中图分类号】R446.11+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）23-0126-02 【摘要】 目的 探讨血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）的测定与血管性帕金森综合征（Vascular parkinsonism，VP）之间的相关性。方法 测定42例VP患者及38例健康对照者的血浆Hcy的水平，与对照组相比较。结果 VP组患者的血浆Hcy水平显著高于对照组（Plt;0.05）；结论 血浆Hcy与VP之间存在相关性，对VP患者定期进行血浆Hcy的检测，对于VP患者的病情观察，预后判断有着一定的临床意义。 【关键词】血管性帕金森综合征 同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸血症 血管性帕金森综合征（Vascular parkinsonism，VP）起病隐袭,临床常表现为表情呆滞、动作减少、慌张步态、强直性肌张力增高，该病临床治疗效果不佳，严重影响患者的生活质量。而近年来有许多研究表明，血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）与心脑血管疾病、痴呆、帕金森病等疾病的发生和发展有十分密切的关系。本文即对VP与血浆Hcy水平之间的相关性进行探讨。 1 资料与方法 1.1研究对象 本文病例均为2009年6月～2010年6月于我院就诊的门诊及住院患者。其中VP组患者42例，男24例，女18例。年龄44～71岁，平均年龄(58.17plusmn;8.74)岁，VP组的入选标准：①存在4个帕金森综合征症状(震颤、强直、运动迟缓、步态障碍)中的2个；②存在脑血管病灶，病灶位于双侧基底节区，直径小于5cm；③排除其它可致帕金森综合征的变性疾病；④除外明显的脑积水；⑤无服用可致帕金森综合征的药物。正常对照组40例，男22例，女18例。年龄42～70岁，平均年龄(57.35plusmn;8.96)岁。各组年龄差异无显著性，均除外甲状腺、肝肾功能明显减退、自身免疫性疾病及代谢性疾患等慢性疾病，近期无服用维生素B12、维生素B6、叶酸等药物史。 1.2方法 所有被检者均晨起空腹抽取静脉血，装于促凝管中，2小时内送检。Hcy检测应用采用循环酶法，按照德赛诊断系统（上海）有限公司提供的同型半胱氨酸试剂盒方法进行??定。 1.3统计学处理 利用SPSS13.0版本软件包进行统计，各组间比较采用t检验。 2 结果 表1 各组血浆Hcy检测结果（x-plusmn;s） 注：与正常对照组比较，*Plt;0.05。 3 讨论 本研究结果显示，VP患者的血浆Hcy水平显著高于年龄、性别相匹配的正常对照人群，血浆Hcy水平与VP之间存在一定的相关性。 Hcy是一种含硫氨基酸，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在正常人体内含量很少，人体内不能合成，必须由食物供给。导致Hcy升高的因素有：1、遗传性因素[1]：包括Hcy合成过程中各种酶的缺陷；2、环境与饮食因素[2]：如缺乏B族维生素、叶酸等。3、此外血浆Hcy还与血胆固醇水平、血压水平呈正相关，慢性肾衰、甲状腺机能减退也可导致Hcy升高。在体内Hcy主要通过再甲基化和转硫途径进行代谢，代谢过程中依赖于叶酸、维生素B12、维生素B6等辅酶。 高Hcy血症可加重动脉硬化，使脑梗死的发生率增加[3]。并且目前已经在动物实验中发现，Hcy增高可加重多巴胺神经元的损害[4]。其主要途径包括：（1）Hcy引起细胞内质网处于应激状态，细胞内基因表达谱发生改变。细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2Px)等抗氧化酶的表达被抑制，使机体不能及时清除体内产生的活性氧类物质，而导致氧化应激的发生。（2）氧自由基增多可以引起脂质过氧化、破坏生物膜激活核转录因子-kbeta;，引起凋亡细胞内氧化﹣还原状态的改变，导致体内活性氧类物质不能及时清除，从而导致氧化应激[5]。（3）Hcy可使胞浆ca2+浓度明显增加，并呈正相关效应。而细胞内ca2+浓度可以加重对细胞DNA的损伤[6]。（4）Hcy还可以促进动脉血管平滑肌细胞的增生，加速LDL的氧化，增加泡沫细胞的形成和血小板粘附聚集，导致患者脑内微小动脉管腔闭合，造成低氧状态。而纹状体区的神经元对缺氧敏感，导致神经元变性坏死，神经元之间联络减少，传递信息功能减低，从而产生相应的帕金森症状[7]。 本研究表明，VP患者的Hcy水平显著高于正常对照人群，Hcy与VP发病之间可能存在相关性。但究竟高