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精品论文 参考文献 血管性认知功能障碍相关危险因素及其机制的研究进展 （青海大学附属医院神经内科；青海 西宁810001） 　　【摘要】 血管性认知功能障碍是一种轻度认知功能障碍到痴呆、严重程度不一的综合征，与脑血管疾病有密切关系。现有研究表明，高血压、糖尿病、高血脂、高龄、受教育水平低等均是其危险因素。早期的积极干预，对延缓老年人认知障碍减退，提高老年人生活质量有重大的意义。本文就近年来对血管性认知功能障碍的危险因素及其机制的研究进展进行简要综述。 　　【关键词】 血管性认知功能障碍；危险因素；机制； 　　血管性认知功能障碍（Vascular cognitive impairment,VCI）是一种轻度认知功能障碍到痴呆、严重程度不一的综合征，与脑血管疾病有密切关系[1]。随着中国社会老龄化的快速发展，VCI发病率逐年上升。VCI严重影响患者的日常生活能力，给家庭及社会带来经济负担。而老年痴呆为进行性病程，具有不可逆的特点，一旦进展到痴呆的中晚期，治疗将非常困难，并严重影响患者的生活质量。VCI是可预防的，早期给予正确的治疗，可以逆转病情的发展[2]。因此，对VCI危险因素的研究具有重要意义。? 　　1.高血压：高血压能引起老年人从轻度认知功能损害到痴呆持续的认知功能损害[3]。不论是何种类型的痴呆，高血压均增加了认知功能损害及痴呆的风险。高血压会导致小动脉平滑肌增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄导致血管阻力增加，最终致血流明显减少，引起脑供血不足，最终进一步加重认知功能损害。严重而持久的高血压可导致白质内穿通支血管越来越扭曲，血流不畅，最终导致深部白质异常。皮质和皮质下的联系结构被破坏后，各功能区域联系障碍，最终发展为认知功能损害。由此可见，高血压从多个层面导致VCI，是VCI的危险因素，合理的控制高血压，可降低VCI的发生。 　　2.糖尿病：慢性高血糖使老年糖尿病患者患痴呆风险增加了1.5-2 倍[4]。这可能是由慢性高血糖导致脑微血管病变进展所介导。有研究表明高血糖使糖基化终产物增多，并通过氧化应激，使蛋白质结构和生理功能发生改变，引起脑内血管广泛性损伤，脑神经细胞坏死或丢失，直接引起认知功能的改变[5]。Singh等[6]报道体内高血糖状态会引起自由基的平衡破坏，产生过多的自由基，减少NO的水平，导致血管内皮的损伤。Ola等研究表明高血糖状态会导致炎症因子的释放，过度激活的炎症反应是认知功能障碍发病的重要机制之一。此外糖尿病与其他危险因素的协同作用可促进VCI的发生。糖尿病合并高收缩压(gt;180mm Hg)的患者发展为VaD的危险性较单一病种的患者升高。 　　3.高血脂：高血脂可导致脑动脉和毛细血管内皮细胞功能受损，加速动脉粥样硬化，降低脑血流，使脑代谢受损，从而增加认知功能障碍和痴呆的危险性。Prasanna 等[7]研究表明脂质促进自由基的释放，加强氧化应激的损伤，损伤内皮细胞。内皮细胞损伤是形成血管粥样硬化的重要前提。Sharma等[8]研究表明血管内皮的损伤会加重记忆及氧化应激的损伤。氧化应激在VCI的发生、发展中发挥着重要作用。Ullrich 等报道高血脂可以减少脂质类神经元的数量及降低皮层乙酰胆碱的水平。另外，高胆固醇影响神经细胞淀粉样前体蛋白代谢，在脑内沉积大量beta;-淀粉样蛋白，导致认知功能障碍。 　　4.心脏病：心律紊乱可导致脑血流量减低，脑组织低灌注及脑细胞受损，最终导致认知功能下降。 Liu等[9]研究表明，心脏疾病与VCI有关联性，且早期减轻心血管负担，可延缓痴呆的发生。心房颤动是脑栓子的主要来源，一方面房颤可引起微栓塞，进而导致认知障碍的发生。另一方面房颤可引起心输出量不足，脑组织低灌注产生慢性缺血缺氧，使神经元损害，进而引起认知功能障碍。 　　5.年龄及受教育年限：人的脑组织随着年龄的增长开始萎缩，导致老年人的认知功能随年龄增长而下降。欧洲的研究还发现，老年人的认知功能下降，由此引发老年痴呆的发病率在60-69岁是1％，而在85岁以上老年人痴呆的发病率则急剧上升。教育程度高低直接影响认知功能，且受教育程度与认知功能正相关[10]，可能的机制是随着年龄的增长，大脑神经细胞退行性变性急剧加速，导致智能下降，而教育程度较高的人具有较大的智能储备，可以代偿病变对智能的损害。因此，在日常生活中，鼓励老年人多做一些动脑筋的游戏，有意识地训练记忆力和智能，预防认知功能下降。 　　综上所述，高血压、糖尿病、高血脂、高龄、受教育水平低等均是VCI的危险因素。早期识别VCI的危险因素并进行积极干预，对延缓老年人认知障碍减退，提高老年人生活质量有重大的意义。相信随着研究的不断深入，VCI发病的危险因素及其机制会更加明确，为其的预防和治疗提供新的思路。 　　参考文献 　　[1]王晓娜，顾莹，刘敏，