徐曼 病理学-精品教学课件：5.瘤.pptVIP

混合细胞型 混合细胞型 结节硬化型 淋巴细胞消减型 非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkins lymphoma，NHL) 除霍奇金淋巴瘤外所有发生于淋巴细胞的肿瘤 起源于B淋巴细胞者最多 年龄：40-60岁 部位：颈、纵隔、腋窝、腹股沟淋巴结 部分发生于结外淋巴组织 基本病变 淋巴结或淋巴组织正常结构破坏 瘤细胞弥漫、相对单一性细胞 分类（2008WHO） B-淋巴细胞肿瘤（40-50种） T-淋巴细胞/NK细胞肿瘤（20多种） 淋巴细胞的转化过程 B细胞淋巴瘤的组织学特点 可出现多少不等的淋巴滤泡样结构 瘤细胞较一致，核仁明显 B细胞淋巴瘤特殊类型——Burkitt淋巴瘤 年龄：非洲儿童 病因：HIV、 EB病毒感染 部位：颌骨、颅骨、面骨 病变：中等大小淋巴细胞弥漫浸润，其中散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成满天星图象 预后：高度侵袭性B细胞肿瘤 T细胞淋巴瘤共同特点 核仁不明显，核成脑回状、麻花状；间质中 有较多分支状毛细血管后微静脉穿插 特殊类型——NK/T细胞淋巴瘤 A年龄：我国非常多见，40岁 病因：与EB病毒高度相关 部位：淋巴结外，特别是鼻腔和呼吸道 临床：鼻阻、鼻中隔穿孔、伴广泛坏死 预后：为细胞毒性T或NK细胞来源高侵袭淋巴瘤 第九节 肿瘤的病因学和发病学 一、肿瘤发生的分子生物学基础 二、环境致癌因素及致癌机制 三、影响肿瘤发生、发展的内在因素 一、肿瘤发生的分子生物学基础 肿瘤从本质上是基因病 癌基因激活、抑癌基因失活 生命科学研究中的热点之一 癌基因（oncogene) 原癌基因（proto-oncogene) 正常细胞中的基因序列 编码对细胞生长进行调控的蛋白质，如生长因子、生长因子受体、信号传导蛋白、核调节蛋白等 癌基因 原癌基因出现异常时，称为原癌基因的激活，原癌基因成为癌基因 原癌基因激活的后果 生长因子增加 生长因子受体增加 突变的信号转导蛋白 细胞过度增殖 肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene） 正常细胞中编码抑制细胞生长蛋白质的基因 两个等位基因都发生突变或丢失的时，功能丧失，细胞转化 Rb基因 、P53基因等 (三）神经外胚叶源性肿瘤举例 胚胎早期外胚层中，一部分发育为神经系统，称为神经外胚叶，包括神经管和神经嵴 神经管→脑，脊髓，视网膜上皮 神经嵴→神经节、施万细胞、黑色素细胞、肾上腺嗜铬细胞 色素痣（pigmented nevus) 来源：皮肤基底细胞层中黑色素细胞 分型及意义 皮内痣 交界痣——易于恶变 混合痣——易于恶变 皮内痣 交界痣 混合痣 黑色素瘤（melanoma) 部位：脚底、肛门、外阴 年龄：30以上 特点：黑色肿块 预后： (四）多种组织构成的肿瘤举例 1.畸胎瘤(teratoma) 来源：性腺或胚胎残余组织中的全能细胞 部位： 分类 良性 恶性 良性畸胎瘤 恶性畸胎瘤 2.癌肉瘤（carcinosarcoma) (五)恶性淋巴瘤 分类 霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤 B细胞肿瘤 T细胞和NK细胞肿瘤 霍奇金淋巴瘤（Hodgkins lymphoma，HL） 又称霍奇金病（ Hodgkin’s disease，HD） 何杰金病 Thomas Hodgkin (1798-1866) 临床特点 欧美，儿童、青年人。中国占淋巴瘤 10%-20% 主要累及淋巴结，特别是颈部、锁骨上淋巴结；无痛性肿大； 病理变化 肉眼：淋巴结肿大，粘连融合成较大肿块，灰白呈鱼肉状 镜下 淋巴结结构部分或全部破坏 多种肿瘤细胞，但数量不多 诊断性R-S（Reed-Sternberg）细胞：双核或多核、典型R-S细胞 ②单核R-S细胞（Hodgkin 细胞） ③陷窝细胞 ④爆米花细胞 ⑤木乃伊细胞 木乃伊细胞 各种突出的反应性细胞 淋巴细胞为主，还有嗜酸性、单核细胞、浆细胞 分型及预后 1.结节性淋巴细胞为主型 好 2.经典型 (1)淋巴细胞为主型 好 (2)混合细胞型 居中 (3)结节硬化型 居中 (4)淋巴细胞消减型 最差 淋巴细胞为主型 非典型性增生 （dysplasia, atypical hyperplasia) 概念：细胞出现异型性，但不足以诊断癌 分度（鳞状上皮为例） 轻度：异型性较小，位于上皮1/3以下 中度：异性性较大，位于上皮2/3以下 重度：异型性更大，超过上皮2/3（难逆转，常转变为癌） 轻度不典型 中度不典型 重度不典型 原位癌（carcinoma in situ) 概念：上皮全层不典型增生，基底膜完整 部位：子宫颈、皮肤、乳腺、食道等 意义：早期癌，治愈率高 原位癌可以累及腺体 上皮内瘤