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腺病毒肺炎(讲课)
腺病毒感染与腺病毒肺炎陈后余内容病原学流行病学病理临床表现辅助检查治疗后遗症期一、病原学 1953年,Rowe等描述了一种可以使体外培养的儿童先一个腺样体组织出现自发退化的“腺样变性因子”,1956年依据该病毒的最初来源提议命名为腺病毒。 腺病毒科分两个属,即哺乳动物腺病毒属和禽腺病毒属 能感染人的腺病毒有A-G共7个组,目前已知有55个不同的血清型(是通过特异性的抗血清进行中和试验和血细胞凝集抑制),其中最常见的致病性病型为1-8型腺病毒蛋白一共11种(TP和PⅠ-PⅩ)病毒核心:病毒基因,PⅤ、PⅦ,TP,PⅩ病毒衣壳:多肽PⅡ是衣壳的最主要成分。多肽PⅥ和PⅧ在六邻体病毒核心之间形成连接桥,并于多肽PⅨ一起稳定在六邻体分子的晶体排列。5个分子的多肽PⅢ相连构成五邻体的基座蛋白,五邻体通过PⅤ与病毒核心相连,多肽PⅣ主要构成病毒的纤突。腺病毒为大的,无包膜,直径70-90nm的DNA病毒。核衣壳呈规则的20面体结构,衣壳由252个壳粒组成,由240个六邻体和12个五邻体组成。六邻体、五邻体、纤突构成了病毒的主要抗原。核心由双股DNA及蛋白质组成。流行病学 腺病毒感染常见且普遍存在,已知的血清型中大约有半数会引起临床疾病。在儿童呼吸道感染的2%--24%以及所有急性腹泻的5%-15%都有腺病毒引起。但是引起呼吸道感染(常见的为1、2、3、5、6、8型)和消化道感染(40及41型)的血清型不一样。大多数感染发生在出生的最初几年,约半数没有症状,到10岁左右,很多儿童已经感染过一种或多种血清型腺病毒。流行病学传染源:腺病毒感染患者和隐性感染者是最主要的传染源。传播途径:主要通过空气飞沫传播。 多数型别的腺病毒可通过消化道途径传播。 密切接触也是很重要的传播方式。人群易感性:各年龄段人群均可感染腺病毒。但婴幼儿、 老年人以及免疫功能低下者较易感染。幼儿园、 大学容易发生群体性感染。 人群血清学研究表明,出生最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异性抗体,此后一直到2岁抗体缺乏,2岁以后才逐渐增多流行特征:北方多见于冬春两季节,南方以秋冬季节多见。儿童社区获得性肺炎管理指南2013,中华儿科杂志2013年11月第51卷第11期发病机制病毒的有效感染是通过纤突粘附在细胞表面分子,这种相互作用的特异性是病毒嗜组织特性的重要决定因素,在衣壳与整合素发生相互作用之后,病毒可以被胞吞作用进入细胞,进而转移至细胞核启动病毒转录及DNA的复制,病毒的结构蛋白在胞浆内合成,转移至细胞核内进行病毒可以组装并聚集形成晶体阵列,增殖性感染导致每个细胞内产生1万到超过100万个病毒颗粒,其中仅有1%--5%具有感染性。三、腺病毒肺炎的病理腺病毒肺炎产生特征性的淋巴细胞浸润的镜下改变,肺炎实变可占据一叶的全部,以左肺下叶多见,肺切面上从实变区可挤压出黄白色坏死物质构成的管型样物质,镜检:以支气管炎及支气管周围炎为中心,气管和支气管上皮结构被破坏,粘液腺体发生局灶性坏死,炎症常进展成坏死、渗出物充满整个管腔,肺泡腔内有渗出物,大多为淋巴细胞、单核细胞、浆液、纤维素。肺泡壁常见坏死四、临床表现由于其诸多血清型和嗜组织特性,腺病毒相关疾病谱十分广泛(见下页),腺病毒感染的临床表现多取决于受感染者的年龄和免疫状态,大多数感染会影响呼吸道、眼、胃肠道,很少累及泌尿道、心脏、神经系统、肝脏及胰腺等。呼吸道:上呼吸道感染(常有自限性)和下呼吸道(支气管炎、细支气管炎和肺炎)眼部腺病毒感染常见,最常见的表现为急性滤泡性结膜炎,咽结合膜热是滤泡性结膜炎并发上呼吸道感染消化道感染:40与41型肠道腺病毒是2岁以下幼儿的病毒性胃肠炎的原因,腹泻为水样便,不含血,且平均持续10天。四、临床表现四、临床表现1. 症状(1)发热:潜伏期3~8天。急骤发热起病,第1~2日起39℃以上的高热,至第3~4日多呈稽留或不规则的高热;3/5以上超过40℃。重症可达2-4周。(2)呼吸系统症状:频咳或轻度阵咳, 卡他症状不明显。 呼吸困难及发绀多始于第3~6日,逐渐加重; 重症病例出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇指甲青紫。 初期听诊有呼吸音粗或干罗音,湿罗音于发病第3~4日后出现,日渐加多,并经常有肺气肿征象。 重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液(多见于第2周) 四、临床表现 (3)神经系统症状:发病3~4天以后出现嗜睡、萎靡等,有时烦躁与萎靡交替,在重症晚期出现半昏迷及惊厥。部分病儿头向后仰,颈部强直。除中毒性脑病外,尚有一部腺病毒所致的脑炎,故有时需作腰穿鉴别。 (4)循环系统症状:面色苍白较为常见,重者面色发灰。心律增快,轻症一般小于160bpm,重症多在160~180bpm,有时达200bpm。心电图一般为窦性心动过速,重症有右心负荷增加和T波、ST段的改变及低电压。重症病例的35.8%于发病
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