心血管系统之抗高血压药PPT.ppt

第七章 心血管系统之抗高血压药;血压（blood pressure）;神经调节 起效快、作用强、时程短 体液调节 自身调节 肾脏对血压的调节;;;体液调节;;血管紧张素原;内皮素（endothelin, ET）;内皮细胞舒张因子（EDRF）;;心钠素（ANP）;肾脏对血压的调节;血压≥140/90mmHg(18.6/12.6kPa);血压水平的定义和分类; ;合理应用降压药;降压药的分类;;（一）利尿药;（1）初期：排钠利尿，细胞外液和血容量减少而降压 （2）长期：血容量已恢复，仍有降压作用。 ;临床应用;?长期利尿体内缺钠，小动脉壁细胞内Na＋↓，经 Na＋-Ca2+交换，细胞内Ca2+↓，血管平滑肌舒张 ?细胞内Ca 2+减少使血管平滑肌对NA等血管活性物 质反应性下降，血管张力减弱，血压下降。 ?诱导动脉壁产生扩血管物质（激肽、前列腺素，血 管扩张，血压下降。;;（二）影响肾素-血管紧张素系统抑制药;;;[作用特点] ACEI类药物 扩张血管，降低血压，对肾素水平高者降压效果更好 降压强而迅速，短期长期均有效。 防止高血压患者血管壁增厚和肥大增生。 降低AngII和醛固酮水平，水钠潴留↓。减轻心脏前后负荷，改善心功能。 改善高血压合并糖尿病患者减少蛋白尿，改善肾功能 副作用小，不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响。;; 1.发生率较低，病人耐受良好。 2.常见不良反应。 （1）咳嗽。此反应可能与缓激肽、P物质及前列腺素在肺内蓄积有关。 （2）过敏、味觉异常等。;;高血压 慢性心功能不全 ACEI引起的剧烈干咳而不耐受的高血压 ;（三）钙拮抗剂;钙拮抗剂降压特点;硝苯地平 nifedipine（心痛定）;降压机制; 临床应用;（四）肾上腺受体阻断药;口服吸收完全 首过效应显著，生物利用度25%，个体差异大 口服2-3周起效 降压作用持续时间长，每天1-2次;;各类原发型高血压，轻、中度高血压 单独作用：首选药。 合用：与利尿药、ACE抑制剂、Ca2+通道阻滞剂、 ?1受体阻断剂合用 尤适用于伴有心输出量偏高、肾素偏高或伴有心绞痛、心律失常的高血压患者。 伴有焦虑症和偏头痛的高血压患者。;缺点： 给药个体差异大。 骤然停药。引起停药综合症。 ; ［不良反应］;作用机制;降压特点;适用于各种类型的高血压。不影响心输出量和肾血流量，尤适于中度高血压及并发肾功障碍者，是一类疗效较好且不良反应较少的抗高血压药。 与利尿药和β受体阻断剂合用增强降压效果。 慢性心功能不全。减轻心脏前后负荷; ［不良反应］;;可乐定 莫索尼定 ?-甲基多巴;;（1）舒张小动脉，外周血管阻力↓，血压↓ （2）伴有心收缩力↓，心率↓，心输出量↓ （3）扩张肾血管，对肾血流量和肾小球滤过率 无影响，降压的长期治疗 （4）抑制胃肠蠕动和分泌 （5）镇静（激动中枢?2受体）;; ; 常见嗜睡、口干 久用：肾小球滤过率↓，致水钠潴留而减弱 降压作用 久用：突然停药 交感神经功能亢进， 如血压骤升、心悸、出汗 嗜睡;神经节阻断药;利舍平呱乙啶;降压作用较弱、缓慢、温和、持久 达一定程度后再增加剂量，降压效应不会进一步增强，仅延长作用时间，增加不良反应 降压同时心率↓，阿托品取消但不影响降压作用 镇静、安定，与氯丙嗪相似;　　主要抑制囊泡膜上胺泵对单胺递质的再摄取，致递质耗竭，使交感神经功能减弱，血压下降。; 长期单用易引起抑郁症、胃溃疡等不良反应;胍乙啶;肼屈嗪 米诺地尔 二氮嗪 硝普钠 ;［药理作用］ 直接扩张小动脉，血压下降，对舒张压作用强于收缩压。对卧位和立位血压都有效。一般不引起直立性低血压。 作用快而强。 ［临床应用］ 　用于中度高血压，常与β受体阻断药、利尿药合用，治疗中、重度高血压。 ;;硝普钠： 作用速效、强效、短效，直接作用于血管平滑肌，扩张小动脉、静脉。 治疗高血压危象、高血压脑病、恶性高血压急性慢性心功能不全，高血压合并心衰和嗜铬细胞瘤引发的高血压 二氮嗪： 扩张血管，治疗高血压危象、高血压脑病 ;*;轻度高血压 （1）控制体重 低盐饮食 限制饮酒 适当运动 （2）氢氯噻嗪 （3）氢氯噻嗪+普萘洛尔 中度高血压 　在已用药物的基础上加服可乐定、哌唑嗪、肼屈嗪等，或卡托普利或硝苯地平;重度高血压：加服或改用胍乙啶、米诺地尔 高血压危象及高血压脑病 血管扩张药：硝普钠、二氮嗪 肾上腺能受体阻断剂：拉贝洛尔、哌唑嗪 血管扩张剂：肼屈嗪 交感神经抑制剂：可乐定 强效利尿药： 钙通道阻滞剂：;;;;;;;;;;;