急性失血病人的液体复苏与输血-血液中心课件PPT.ppt

Ⅱ：止血后的继续扩容期 特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑， 血容量↓。 治疗：继续用晶体液扩容。 水肿在止血后18～36h达高峰。 Ⅲ：利尿期 特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。 治疗：限制钠盐和液体。 ㈡水肿发生机制 * 大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓； * 组织水肿的严重程度明显大于COP↓程 度， 说明COP↓不是组织水肿的主要原因; * 水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结 构改变→大量白蛋白滞留有关； * 补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能 减轻组织水肿； * 水肿的原因也并非晶体液过量； * 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿; * 补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑； 加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速 度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天 内消失。 ㈢影响肺水肿发生的因素 * 晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率； * 提倡输全血或血浆来提高COP无必要。 * 这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”； * “晶胶之争”由来已久； 有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高； 另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿； 实际是不同病种得出不同结论。 * 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关： ⒈肺毛细血管内静水压↑ ⒉COP↓ ⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。 * 主张用晶体液扩容者认为： 用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑； 这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生 的影响。 创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发 生肺水肿； 肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质 肺间质水肿 再用胶体液扩容 ARDS。 综合统计资料表明： 晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 5.7%； 创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。 非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。 强调下列几点： ⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要； ⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测; ⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液； ⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液; ⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症; ⒍大量输血可输全血，但不是非用不可; ⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。 七、大量输血时病理性出血的常见原因： ㈠低体温（最常见，最易被忽视） 低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。 ㈡持续性低血压和低灌注 低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。 外伤或手术可引起急性失血； 急性失血未必都要输血； 有输血指征不一定要输全血； 只有合理输血，才能节约用血。 节约用血的措施有三条： 一是杜绝不合理用血； 二是开展成分输血； 三是提倡自体输血。 一、 病理生理 ㈠失血量和休克分度 临床症状取决于失血量和速度。 失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。 ＞20%早期休克 ＞30%明显休克 ＞40%重度休克 大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。 诊断的难点在于发现早期（代偿期）休克症状； 治疗的关键在于及时扩容（而不是输血）。 病程早期Hb和Hct不能反映失血量 失血早期血液未稀释，Hb和Hct可正常； 大量扩容后，RBC可能被过度稀释； 失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。 ㈡失血后的代偿机制和液体转移 1.血流重新分布：转向心和脑（自身输血） 2.组织间液迅速向血管内转移(自身输液) 失血1000ml，最初达120ml/h，渐 减慢 失血2000ml，500～1000ml/第1h 二、扩容治疗 不同液体的扩容效果 5%白蛋白500ml