心功能不全医学ppt课件.pptVIP

* Na+ -Ca2+交换体 在膜内电位为正时打开 作用方向： 3个Na+向外 1个Ca2+向内 * ◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 * 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 * （四）病理性心肌肥大向衰竭的转化 　 心肌重量的增加与心功能增强不成比例 心肌生长速度与交感神经 肥大心肌细胞与线粒体 肥大心肌与毛细血管 肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍 * B、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换 * Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 * 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈 * 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 心室顺应性是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血 心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 * C、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 * 第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 * 心输出量不足 （一）心脏泵血功能降低 射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。 心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。 * （二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克 * (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 * 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 * 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   * 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 * （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 * 二、体循环淤血 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 * 一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿 第六节 心功能不全防治的病理生理基础 * ? 现病史 该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。? 患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。 * 22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/