窒息性气体中毒医学ppt课件.pptVIP

第4节 窒息性气体中毒 教学目的与要求： 1.生产过程中常见的窒息性气体包括哪些? 2.CO的中毒机制及主要临床表现。 概 述 一、概念 （1） 窒息性气体（asphyxiating gases）： 是指能引起机体对氧的摄取量不足、血液 运氧能力或组织细胞利用氧能力发生障 碍，造成机体缺氧的有害气体的总称。 单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 化学窒息性气体 是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。 二、毒作用特点 窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。 三、毒作用表现（1） 1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。 三、毒作用表现（2） 脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。 3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。 三、毒作用表现（4） 4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白 四、治疗原则（1） 脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗和脑水肿的预防和处理。 有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 四、治疗原则（2） 1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。 2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚；H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法 6.对症治疗，支持疗法 一氧化碳（CO） 一、理化特性 CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。 含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、 甲醇、甲醛、甲酸等）， 炮烟，煤层燃烧， 汽车废气等。 案例： 2008年12月24日9时许，遵化市港陆钢铁有限公司2号高炉重力除尘器顶部泄爆板爆裂造成煤气泄漏。事故发生时，当班工人共44名，其中2名操作工人当场死亡，其余受伤人员被立即送往医院救治，5人经抢救无效死亡。该事故共造成17人死亡，其余27名伤员已脱离危险。 三、毒 理 排出 绝大部分以原形态经肺呼出，约1%转化为 CO2呼出。 CO的生物半排期与氧分压有关。 四、临床表现（1） 1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。 2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。 四、临床表现（2） 3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。 4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。 5.慢性影响： 神经衰弱症候群、心血管系统症状和 体征。 五、诊断 诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。 依据GBZ23-2002 1.接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症 状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 2.轻度中毒：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无 力、恶心、呕吐； ②轻度至中度意识障碍，但 无昏迷者，血液HbCO可高于10%。 3.中度中毒：除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血液HbCO可高于30%。 4.重度中毒：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；②有意识障碍且并发下列一项者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征，血液HbCO可高于50%。 5.急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒患者意识恢 复后，经“假愈期”，又出现下列表现之一者：① 精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑 皮层状态；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综 合症表现；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶 性功能障碍；CT示脑部有病理性密度减低区；脑 电图检查有中度及高度异常。 六、处理原则