心肌梗疾病的护理.pptVIP

⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄、维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。 5．控制休克：（1）补充血容量：输液后如中心静脉压上升18cmH2O,肺小动脉楔压15~18mmHg，则应停止。右室梗塞时，中心静脉压升高则不一定是补充血容量的禁忌。 （2）应用升压药。（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等。（4）其他对症治疗，纠正酸中毒，保护肾功能，应用糖皮质激素等。 6．治疗心力衰竭：梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。 7．其他治疗（1）促进心肌代谢药物：Vitc，辅酶A，细胞色素C等。（2）极化液疗法：氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。（3）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂。 （4）β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围的扩大。（5）抗凝疗法：低分子肝素、华法令等，同时监测凝血酶原时间。 8．恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 心肌梗死的护理 概念 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。占人口死亡数的1/3~1/2，占心脏病死亡数的50%~70%。 分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病。 三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。 心肌梗死后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 病理 1．冠状动脉病变：冠状动脉有粥样硬化斑块基础上有血栓形成使一支或多支血管管腔闭塞。2．心肌病变：冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分相应供血心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。 临床表现 1.疼痛　　 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常发生于清晨，疼痛程度较重，持续时间较长，可长达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。 在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。 部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。 2.全身症状 　　主要是发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。 3.胃肠道症状 　 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。 4.心律失常 　　见于75%-95%的病人，多发生于起病后1~2周内，尤其24小时内。心电图可呈现多种心律失常，其中以室性心律失常最多见。 5.低血压和休克 　　疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。 （3）肌钙蛋白：肌钙蛋白I（cTnI）或T （cTnT）起病3~4小时后升高， cTnI 于11~24小时达高峰，7~10天降至正常， cTnT 于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。肌钙蛋白敏感性最高并具有高度特异性。 （4）其他心肌酶测定，包括肌酸磷酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST或GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）以及α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH等其特异性和敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。 此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。 4、心电图检查：心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变、预后都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：（1）.坏死区的波形向坏