肺栓塞病症的表现判断.pptVIP

肺栓塞; 肺动脉解剖;内源性/外源性栓子堵塞肺动脉而引起的肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。 绝大多数为血栓栓塞,即PTE(Pumonary thromboembolism)，其中50-70%来源于下肢深静脉（deep venous thrombosis,DVT）。 通常所称PE即PTE; PTE与DVT是静脉血栓栓塞不同部位、不同阶段的两种重要的临床表现形式。 ;静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素为高危因素 病因：性别、年龄 血栓性静脉炎、静脉曲张 心肺疾病 创伤手术 恶性肿瘤 制动（术后24h内、卧床4d） 妊娠、避孕药 糖尿病、高血脂……;美国：PE是仅次于肿瘤和心肌梗死的第三位死因。 在我国已成为一种常见病。 主要死因：右心衰竭、复发性肺栓塞 、慢性肺动脉高压 常累及肺叶和肺段动脉：双侧多于单侧、右肺多于左肺、下肺多于上肺垂直走行的下肺动脉栓子容易到达，而中叶及舌叶较少受累 症状：典型：呼吸困难、胸痛、小量咳血（三联征）； 不典型：呼吸急促、胸闷、心悸（低氧血症、心功能不全）； 咳嗽、咳痰、发热(合并感染）； 不明原因的急性右心衰竭或休克； 下肢肿胀、压痛、浅静脉曲张 ; 病理生理学; 此外， 体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。 肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。 肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。;X线 多层螺旋CT 放射性核素肺通气灌注扫描 小血栓敏感性低 磁共振成像 D2二聚体 敏感性高（92-100%）特异性低（40-43%） 用于排除肺栓塞 500ug/L 手术 外伤 感染 心梗 血气分析 PaO2 80mmHg 心电图 右心负荷增加 血清酶学检查　 心肌酶明显升高有利于急性肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断 ;无特异性，可阴性 局部血流量减少（Westermark征韦斯特马克征）：区域性肺纹理稀疏、纤细，肺野透光度增高 气腔实变（支气管动脉侧枝循环出血）及线影 肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大， 肺梗死：肺外周胸膜下楔形实变影，尖指向肺门， （几周后吸收） 叶间裂移位、膈肌抬高?(病变肺体积缩小) 患侧出现胸腔积液 ;;CTA——间接征象1肺梗死;CTA——间接征象1肺梗死; 一例PE患者 突发胸膜炎样胸痛 ; ;;“肺少血征”多为aPE、 “马赛克征”aPE cPE均可 肺灌注期马赛克征：灌注差异导致的“黑白相嵌” 一般认为是栓塞远端肺实质灌注减少, 且不均匀所致, 无特异性, 也可见于气道阻塞性疾病。 但当伴有中央肺动脉增粗或中央肺动脉管径与肺段动脉管径不匹配时, 则属继发 PE 表现。 ;;;;主肺动脉和或叶间肺动脉扩张 主肺动脉直径 2. 9 cm（或较同水平升主动脉直径增粗）、叶间肺动脉直径 1. 7 cm 认为有扩张。 为周围肺动脉栓塞后继发性肺动脉高压或大的栓子所致血管扩张, 与肺动脉高压有一定相关性。 支气管动脉直径 1. 5 mm认为有扩张（cPE 36%） CTPA 检查时发现支气管动脉扩张有助于评价术后肺循环血流量增加的程度。 肺动脉高压可有支气管动脉侧支循环形成导致肺磨玻璃样变等 同侧支气管扩张（cPE，慢性牵拉性）; 原因： 栓塞局部的肺组织血流灌注减少、区域性的低氧血症、区域性的低灌注可以导致支气管痉???； 肺泡表面活性物质合成减少； 炎症介质引起的血管通透性增加，肺水肿改变严重时； 胸痛造成呼吸表浅； 胸腔积液导致被动性肺不张，双下肺多见。;右室增大：右室最大短轴径≥左室最大短轴径，同时室间隔平直或凸向左室侧。 肺栓塞右心室增大是30天死亡率的一个独立预测因素； 急性肺栓塞时右心室正常，无事件转归的阴性预测值为100%。 右心功能不全可出现心包积液，腔静脉扩张及胸腔积液等——预后更差。;;征象;CTA;CTA的假阴性;CTA的假阳性;PE的治疗;PE 患者疾病严重程度取决于栓塞范围大小、血管阻塞程度、机体反应状态、以及栓塞前基础心肺功能。 大面积PE 可导致患者产生急性肺动脉高压甚至急性肺源性心脏病。 治疗后梗死灶呈溶冰样减小、残留粗大索条状渗出或瘢痕样改变, 肺少血征和胸腔积液有明显改