肺栓塞的诊断方案评估与治疗周裔忠讲义.pptVIP

肺栓塞的诊断与治疗; 据国内外尸检报告，肺栓塞的检出率高达67 ％～79％。 漏诊主要原因： 医生认识不足 患者分布在不同的临床科室 缺乏必要的诊断手段 ;2 流行病学：;3 病理生理学;4、 PE的临床危险因素;5、临床表现 症状——缺乏临床特异性;（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相 对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见。 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓 慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全。 ;; 体征 呼吸系统体征： R 增加、气管向患侧移位，发绀、颈静脉充盈； 肺部湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 循环系统体征： HR加快、BP下降、肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音； 下肢静脉检查：一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张。 ;6.3 心电图－对PE的诊断无特异性。;6.4 超声心动图 直接征象：肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断。 间接征象：右心负荷过重的表现（右心室壁局部运动幅度下降，右心室、右心房扩大，三尖瓣反流、室间隔左移，肺动脉干增宽等）。; 6.5 胸部X线 肺缺血征象：肺纹理稀疏、 纤细，肺动脉段突出或扩张， 右下肺动脉干增宽或伴截断征， 右心室扩大征。 肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、胸腔积液；;;6.6 CT肺动脉造影 优点：无创，敏感性为90％，特异性为78％～100％，基本可代替肺动脉造影。 CT可直观判断栓塞的部位、范围、栓塞的程度及形态，还可指导抗凝溶栓治疗。 直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损、轨道征、远端血管不显影； 间接征象：中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。 局限性：对亚段及以远端肺动脉血栓敏感性较差。 ;;6.7 放射性核素肺通气－灌注扫描 敏感性为92％，不受肺动脉直径的影响，在诊断亚段以下PE中有价值。 典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。 局限性： 不能显示血管腔，对血栓栓塞部位难以明确； 特异性不高：肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞病等均可造成局部通气血流失调。 ;6.8 磁共振： 对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。 目前多不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。 ; 6.9 肺动脉造影 诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98％，特异性为95％～98％； 直接征象：造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注。 局限性：心导管检查存在一定的并发症，死亡率约0.1％，对急性患者难以完成。 ;肺 动 脉 造 影 图;6.10 下肢深静脉超声检查 90％PTE患者栓子来源于下肢DVT，70％PTE患者合并DVT。 推荐行加压静脉超声成像检查，诊断近端血栓的敏感性为90％，特异性为95％。 ;7、急性肺栓塞诊断流程; PE的诊断评分表; ;8、肺栓塞治疗;进行危险度分层，制定相应的治疗策略。 危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价(见下表） ;PE危险分层临床指标;PE死亡危险;8.1 一般治疗 监测生命体征、心电图、动脉血气分析； 适当使用镇静剂、止痛药； 预防肺栓塞并发的感染； 低氧血症、呼吸衰者：鼻导管或面罩吸氧、鼻面罩无创性通气、气管插管。 右心功能不全、心排血量下降：多巴胺或多巴酚丁胺；去甲肾上腺素。; 8.2 抗凝治疗（普通肝素 、低分子肝素、 华法林） 高度疑诊或确诊PE的患者应立即给予抗凝治疗。 1. 普通肝素 首先给予负荷剂量2000～5000 IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。 在开始治疗最初24小时内需每4小时测APTT，并根据测定值调整剂量。每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。 注意HIT：使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50％，或血小板计数小于100×109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。 ;调整普通肝素剂量的方法; 2 低分子量肝素 均应按照体重给药（如100 IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，每日1～2次）。 使用低分子肝素一般情况下无需监测APTT。 对肾功能不全的患者需谨慎，根据抗Ⅹa因子活性来调整剂量，在0.6～1.0 IU/ml推荐皮下注射每日2次，在1.0～