[医药卫生]第三十二章 心肺脑复苏下篇.pptVIP

第三十二章 心肺脑复苏 泰山医学院附属医院ICU 韩承河 教授 10、钙剂与钙离子拮抗剂 既往认为Ca2+能直接兴奋心肌， 增加心肌收缩力，延长心脏收缩期， 提高心室自律性，故心脏复苏时常 用钙剂。 目前心肺复苏中已不主张应用， 因其可增加死亡率。 Company LOGO * 第一部分 急性全脑缺血的病理生理 一、 急性全脑缺血的病理生理 再灌注损伤（ischemia /reperfusion injury） ,其含义为造成脑缺血损害的主要病理生理改变 在脑缺血期即已启动,在恢复血液再灌注后又进 一步加重脑组织损伤。 脑缺血后再灌注,双重效应: ①再灌注损伤 ②脑复苏的必要条件. ㈠脑缺血时组织病理学改变: 脑缺血后神经细胞损害程度存在区域性 和时相性差异。越进化、越高级的细胞损害 越重，越原始、越低级的损害越轻。 缺血敏感性顺序：神经元﹥少突胶质细 胞﹥星状胶质细胞﹥血管内皮细胞。 ㈡全脑缺血期间的病理生理： 1、能量代谢障碍：葡萄糖 有氧氧化 CO2＋H2O＋ATP（量大） 无氧酵解 乳酸＋ATP（量少） 大脑消耗ATP多，糖元和能量储备少，一旦 缺氧，ATP在2分钟之内完全消耗 。 Na+K+泵、Ca2+泵受损，K+ 外流，Na+、Cl－、 Ca2+内流 ，细胞受损。 2、生化代谢紊乱： 脑血流中断10～15″病人意识丧失，20″ 诱发和自发EEG停止。主要原因是细胞膜离子 泵衰竭，K+外流，Na+、Ca2+内流。Ca2+内流导 致细胞内Ca2+超载是诱发脑缺血后再灌注损伤 的重要原因。 当细胞外K+浓度﹥20mmol/L时，脑血管痉 挛收缩。 3、细胞内乳酸酸中毒： 乳酸中毒的原因： 缺氧、无氧酵解 乳酸产 生增多 缺氧、肝肾缺血 乳酸代 谢及清除能力下降 乳酸中毒的危害： ①抑制心肌收缩力，提高除颤阈值，降 低心肌对儿茶酚胺的反应，不利于恢复自主 心律。 ② 在再灌注期不仅促使低灌注的形成， 同时促进溶酶体的破坏，损害线粒体组织结 构和功能，减少ATP合成。 乳酸中毒和呼吸性酸中毒是脑缺血再灌注 损害的机制之一。 （因此：复苏期间应保证通气，慎用 NaHCO3，因为：通气不足可有CO2蓄积， HCO3－＋乳酸 CO2。） ㈢再灌注期的病理生理： 1、 脑血流变异：动物模型，脑缺血﹥5分钟后 再灌注 ①多灶性无再灌注相 四个时相 ②全脑多血相 ③迁延性全脑及多灶性低灌注相 ④转轨相 低灌注和多血是脑血流和脑代谢率匹配不 良的两个极端，都使脑细胞受损。因此中断和 防止这种匹配不良，乃是脑复苏今后的研究方 向和需要重点解决的问题之一。 2、 脑水肿 早期为细胞毒性脑水肿，细胞膜泵衰竭后 细胞内Na+、Cl－、Ca2+、H2O滁留所致。进一 步发展为血管源性脑水肿，当缺血达一定程度， 内皮细胞损害，BBB（血脑屏障）受损，脑毛 细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，细 胞外液增加，且以脑白质的神经纤维水肿为重。 脑水肿 颅内压 ↑ 静脉压↑ CSF回流受阻，血流慢，微血栓形成 脑疝 The vicious cycle 3、 兴奋性氨基酸释放增加 兴奋性氨基酸（excitatory amino acids, EAA）主要指谷氨酸和天冬氨酸，是CNS中兴奋性 突触的主要递质。 原因：再摄取少，释放多。 神经毒性损