病毒的感染与免疫教学幻灯片讲义.pptVIP

持续性病毒感染(persistent viral infection)和急性感染相比，病毒在机体持续存在数月至数年，甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源，形成持续性病毒感染有病毒和机体的两方面的因素：①机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内可长期存留；②从病毒方面讲，病毒还存在我们刚才讲过的免疫逃避作用，所以机体难以将其清除；③有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰病毒增殖，因而改变了病毒感染过程，形成持续性感染；④病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主细胞共存。 以脊髓灰质炎病毒感染为例说明，脊髓灰质炎病毒从肠道入侵，先在肠系膜淋巴结中增殖，病毒入血引起第一次病毒血症，病毒随血液流入全身淋巴结及脾适合部位增殖，病毒入血形成第二次病毒血症，然后侵犯中枢神经系统。 持续性病毒感染(persistent viral infection)和急性感染相比，病毒在机体持续存在数月至数年，甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源，形成持续性病毒感染有病毒和机体的两方面的因素：①机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内可长期存留；②从病毒方面讲，病毒还存在我们刚才讲过的免疫逃避作用，所以机体难以将其清除；③有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰病毒增殖，因而改变了病毒感染过程，形成持续性感染；④病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主细胞共存。 HPV与乳头瘤 人类嗜T细胞病毒与人T淋巴细胞白血病 EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤 正常 子宫颈 子宫颈癌 子宫颈 HPV与宫颈癌 HBV、HCV与原发性肝癌 鼻咽 一、非特异性免疫二、特异性免疫三、抗病毒免疫持续时间 第二节 抗病毒免疫 DC细胞、巨噬细胞等 干扰素 NK细胞 体液免疫 细胞免疫 非特异性免疫 特异性免疫 抗病毒免疫 非特异性免疫 干扰素（ Interferon, IFN ） 是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性。 无病毒特异性 有种属特异性 干扰素 （IFN） IFN-α （白细胞） IFN-β （成纤维细胞） IFN-γ （T细胞） Ⅰ型干扰素 第9对染色体 Ⅱ型干扰素 第12对染色体 非特异性免疫 IFN-a 的 抗 病 毒 作 用 病毒 病毒复制 抑制病 毒复制 信号转导 IFN-a IFN-诱导蛋白 诱导刺激 胞核 胞核 干扰素抑制病毒蛋白 翻译的两种途径示意图 干扰素的作用机制 干扰素的作用机制 NK细胞 识别靶细胞配体 穿孔素、颗粒酶、FasL 靶细胞裂解或凋亡 释放TNF-α或IFNγ 抗病毒效应 NK细胞攻击靶细胞 Phase contrast micrograph of NK cell attacking a target cell projection. 非特异性免疫 NK细胞、K细胞、巨噬细胞尚具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC） Virus infected cell Macrophage NK、K cell FcR FcR 病毒 蛋白 活化B细胞 活化T细胞 体液免疫 细胞免疫 抗原加 工呈递 特异性免疫 黏膜中和抗体sIgA 体液免疫 细胞免疫 特异性免疫 血液中和抗体IgM、IgG 细胞毒性T细胞CTL 细胞因子 游离病毒 胞内病毒 特异性免疫 （一）体液免疫 抗体 中和抗体 非中和抗体 阻止病毒吸附，不直接灭活病毒 血凝抑制抗体 补体结合抗体 抑制血凝 调理作用 特异性免疫 （二）细胞免疫 细胞免疫 细胞毒性T细胞（CTL） CD4+ Th1细胞 APC处理感染病毒使 T细胞识别 处理 病毒 树突状细胞、B淋巴细胞等抗原体呈细胞 进入内体 溶酶体处理 病毒膜蛋白易位至内质网 表达到细胞表面 表达肽-MHC-I于细胞表面 CD8+T 细胞识别 病毒蛋白出现于细胞质 表达肽-MHC-II于细胞表面 CD4+T细胞识别 MHC Class I Antigen Processing Internal protein expression after infection T-cell receptor CD8 V V V V C C C C MHC Class I CD8+ T cell Cytotoxic cell MHC Class II Antigen Processing External p