糖尿病药物治疗进展(新).pptVIP

糖尿病的发病机制 经典二重奏：胰岛素分泌异常和胰岛素抵抗 三剑客：胰岛β细胞的胰岛素分泌缺陷、 肌肉葡萄糖摄取和利用能力下降 肝糖原输出增加 八重奏：2008年度ADA最高科学奖项——班廷（Banting）奖得主，美国得克萨斯大学健康科学中心德弗龙佐（DeFronzo）教授提出 脂代谢紊乱； 肠促胰岛素效应减弱； 基础胰高血糖素水平升高； 肾脏对葡萄糖的处理失调； 大脑神经递质功能紊乱 常见的胰岛素泵系统 泵 植入式泵 动态血糖仪 Com-Station 药物 2型糖尿病治疗路径 生活方式干预作为基础治疗措施，应贯穿始终。 一线治疗：二甲双胍是2型糖尿病首选药物，如无禁忌症，应一致保留在治疗方案中。 二线治疗：如单独使用二甲双胍血糖仍未达标，可加用胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂。 三线治疗：如两种口服药联合治疗血糖仍不达标，则可加用基础胰岛素或每日1次～2次预混胰岛素治疗，或采用3种口服药联合治疗。 四线治疗：如采用上述方法血糖仍未达标，则应采用基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物治疗 糖尿病的药物治疗新进展 专科系列培训知识 主要内容 （一）常用口服降糖药物治疗 1.口服降糖药的分类 2.各药物作用特点 （二）胰岛素治疗 1.按作用时间分类 2.胰岛素分泌的正常生理模式 3.胰岛素的常用给药方案 （三）指南：高血糖治疗路径 糖尿病的药物治疗——口服降糖药 口服降糖药按机制分类 具体药物（通用名及商品名） 磺脲类（SU） 第1代：甲苯磺丁脲（D860）、 氯磺丙脲 第2代：格列苯脲（优降糖）、格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡哒、灭特尼 迪沙 瑞易宁）、格列喹酮（糖适平）格列波脲 第3代：格列美脲（亚莫利） 双胍类 苯乙双胍、二甲双胍（格华止） α-糖苷酶抑制剂 阿卡波糖（拜糖平） 、伏格列波糖（倍欣） 胰岛素增敏剂 罗格列酮（文迪雅）、曲格列酮、吡格列酮（艾可拓） 餐时血糖调节剂 瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈（唐力） 糖尿病的药物治疗——口服降糖药 艾塞那肽（百泌达）、利拉鲁肽（诺和力） GLP-1受体激动剂 （非口服） 二肽基肽酶－Ⅳ抑制剂 （DPP－Ⅳ抑制剂） 西格列汀（捷诺维）、利格列汀（欧唐宁） 沙格列汀（安立泽）、阿格列汀（尼欣那） 维格列汀 ( 佳维乐) SGLT-2抑制剂 （果树根皮——葡萄糖苷衍生物 钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2抑制剂） 达格列净、依帕列净 降糖药物 HbA1C下降幅度(％) 磺脲类药物 1.0-2.0 双胍类药物 1.0-2.0 格列酮类药物 0.3-1.5 α-糖苷酶抑制剂 0.5-0.8 胰岛素 不等 GLP-1受体激动剂 0.5-1.0 DPP－Ⅳ抑制剂 0.5-1.0 糖化血红蛋白（HbA1C）：是长期控制血糖最重要的评估指标， 是指导临床治疗方案调整的重要依据之一（治疗初期，三个月测） 各类药物降糖疗效比较 各类传统降糖药物的特点 分 类 主要机制、特点及不良反应 磺脲类（SU） 指南推荐：T2DM 主要用药 主要机制：促进胰岛B细胞分泌胰岛素 。 主要特点：适用于β细胞功能尚存、饮食控制失效的患者。 同时降低餐后及空腹血糖，对正常人及高血糖病人均有降糖作用。 主要不良反应：低血糖反应、体重增加、继发性失效（5%- 10%）、 胃肠道反应、磺胺过敏禁用。 双胍类 指南推荐：T2DM 基础用药 主要机制：减少G来源，增加G去路。 主要特点：与胰岛β细胞功能无关 单用不导致低血糖，联用INS可增加低血糖发生风险 同时降餐后及空腹血糖；可减少心血管事件和死亡 不增加体重，改善血脂。 主要不良反应：胃肠道反应（二甲双胍20%）。 药物分类 主要机制、特点及不良反应 α-糖苷酶抑制剂 主要机制：减少葡萄糖的来源（适用主食为糖类的患者） 主要特点：与胰岛β细胞功能无关 降餐后血糖 ，不增加体重 不吸收，无全身副作用 主要不良反应：胃肠道反应 胰岛素增敏剂 安全性尚存争议， 仅其它降糖药无效时，才考虑使用。 主要机制：增加胰岛素敏感性 主要特点：必须在有胰岛素的情况下使用 主要不良反应：水肿、体重增加，联合胰岛素时更明显， 骨折、心衰风险增加。 餐时血糖调