[医学]第六章慢支、慢性阻塞性肺疾病.pptVIP

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  • 2018-03-01 发布于浙江
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[医学]第六章慢支、慢性阻塞性肺疾病.ppt

[医学]第六章慢支、慢性阻塞性肺疾病

教学目的和要求: 1、掌握慢性支气管炎的定义、临床特点、诊断、治疗; 2、掌握慢性阻塞性肺疾病的定义、病因与发病机制、临床表现、诊断与严重程度分级、并发症、治疗; 3、熟悉慢性支气管炎的鉴别诊断; 4、熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因,病理改变、病理生理、鉴别诊断及预防; 教学重点: 1、慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断、治疗。 2、慢性阻塞性肺疾病的定义、病因与发病机制、临床表现、诊断与严重程度分级、并发症、治疗。 第一节 慢性支气管炎(chronic bronchitis) 定义∶是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。患病率:人群患病率3.2%,50岁者高达15%,危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病. 【慢支病因与发病机制】 1.有害气体和有害颗粒:香烟,烟雾,粉尘,刺激性气体.机理: ①这些理化因素可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退,巨噬细胞吞噬能力降低,导致气道净化功能下降。 ②同时刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,使支气管平滑肌收缩,腺体分泌亢进,杯状细胞增生,黏液分泌增加,气道阻力增加. ③香烟烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗胰蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,引发肺气肿的形成。 【慢支病因与发病机制】 2.感染因素: 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。 细菌感染常继发于病毒感染,常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。 这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。 【慢支病因与发病机制】 3.其他因素:免疫,年龄和气候等因素均与慢支有关. 寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌,纤毛运动减弱,黏膜血管收缩,局部血循环障碍,有利于继发感染。 老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降,溶菌酶活性降低,从而容易造成呼吸道的反复感染。 【慢支病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。 黏膜和黏膜下充血水肿,杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 病情继续发展,炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。 【临床表现】 (一)症状 缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染,病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1.咳嗽 一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。 2.咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。 3.喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 【临床表现】 (二)体征 早期多无异常体征。 急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。 如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 【临床表现】 (三)实验室检查 1. X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,表现为肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以双下肺野明显。 2.呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低。 3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。 4.痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌,或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。 【诊断】 依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。 【鉴别诊断】 1.咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征,常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别。 2.嗜酸细胞性支气管炎 诱导痰检查嗜酸细胞比例增加(≥3%)可以诊断。 3.肺结核 4.支气管肺癌 5.肺间质纤维化 临床经过缓慢,开始仅有

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