颅神经的解剖和临床天坛医院神经内科.ppt

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颅神经的解剖和临床天坛医院神经内科

颅神经的解剖和临床 北京天坛医院神经内科 董可辉 概述 颅神经共12对,除Ⅰ、Ⅱ外,其余均为周围神经。 感觉神经:3对,Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ 运动神经:5对,Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ 混合神经:4对,Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ Ⅰ与大脑相连,Ⅱ与间脑相连,2者组织结构近似于大脑白质,其余10对均自脑干进出。 概述 除面神经核的下半部及舌下神经核是由对侧皮质延髓束支配外,其余颅神经均接受双侧皮质延髓束支配。所以,当一侧锥体束损伤时,产生对侧下半部面瘫(中枢性面瘫)、舌肌瘫痪(中枢性舌瘫)及对侧肢体瘫痪,而无其他颅神经受损的症状、体征。 Ⅰ嗅神经解剖 解剖: 嗅觉上皮细胞(鼻腔上1/3) ?嗅丝?嗅球(前颅凹,为嗅神经的周围部分) ?嗅束?嗅三角?内、外、中间嗅纹。 内侧嗅纹?半球内侧面?胼胝体下回 外侧嗅纹?海马沟回前部、杏仁核 中间嗅纹?前穿质 Ⅰ嗅神经解剖 胼胝体下回与前穿质发出的纤维与面神经核、僵核、灰结节、乳头体等发生联系,形成嗅觉与食欲有关的反射弧。 临床意义 嗅神经病变: 上感:双侧嗅觉减弱或消失 先天性嗅觉消失 嗅神经干病变:一侧损害可出现患侧嗅觉消失。 病因:前颅凹骨折、嗅沟、蝶骨嵴脑膜瘤、垂体瘤、额叶胶质瘤 临床意义 Foster-kennedy Syndrome:一侧额叶底肿瘤?患侧嗅觉消失和视神经萎缩;对侧视乳头水肿。 嗅中枢病变: 损毁症状:因为嗅神经与双侧皮质发生联系,故一侧病变仅为嗅觉下降。 刺激症状:幻嗅。临床可见沟回发作?发作性幻嗅+梦样状态。 Ⅱ视神经解剖 解剖 锥、杆细胞?双极细胞?节细胞?视神经?视交叉?视束?外侧膝状体?视放射(内囊后肢)?上部纤维?顶叶白质?枕叶皮质中枢。 下部纤维?颞叶白质?枕叶皮质中枢(17、18、19区)。 Ⅱ视神经解剖 解剖特点: 视乳头处无锥、杆细胞,故在视野中形成生理盲点。 视网膜后极有一区域对光及其敏感--黄斑区,直径1-3mm,只有锥细胞。 黄斑纤维终止于双侧距状裂深部,且分布区域相当大,故常常中心视保留。 临床意义 视神经损害,临床主要表现为:视力、眼底、视野异常,而视野异常具有定位意义。 1.视乳头病变: A.视乳头水肿:颅内压??视神经周围蛛网膜下腔压力??网膜中心静脉回流受阻视?乳头水肿。 病因:肿瘤、炎症、寄生虫、良性高颅压、静脉窦血栓形成等。 临床意义 临床:多为双侧,也可仅为一侧。 眼底:主要改变是,色红、边界模糊、中心凹消失或隆起、静脉充盈或搏动消失。 视力:早期一般正常。 视野:生理盲点扩大。 临床意义 B.视乳头炎: 病因:感染或中毒,大多数无明确的病因。 临床:急性期可有畏光、眼痛,8-12天好转,6-8周恢复,遗留乳头苍白。 视力:迅速丧失且严重。与A鉴别点 眼底:类似A。 视野:向心性缩小。 临床意义 C.视神经萎缩:主要表现为视乳头苍白、视力下降或丧失、视野向心性缩小。 原发性:边界清楚、色白。病因:中毒、变性、受压等。 继发性:边界不清、色白。病因:视乳头水肿或视乳头炎演变而成。 假性原发性视神经萎缩:当水肿渗出完全消失时,眼底类似原发性视神经萎缩。 临床意义 2.视神经病变: 病因:炎症(球后视神经炎)、脱髓鞘、外伤、压迫等。 临床:视力:下降或消失。 眼底:数周后可出现原发性视神经萎缩。 视野:向心性缩小。 临床意义 3.视交叉病变: 病因:附近结构的肿瘤(下部:垂体瘤;上方:脑膜瘤、颅咽管瘤、脑积水时扩大的Ⅲ脑室),视交叉蛛网膜炎,颈内动脉硬化,漏斗部扩大。 临床:视力:病变范围大时可有视力下降或丧失。 眼底:迟早会发生视神经萎缩。 视野:双颞侧偏盲(上方压迫影响下半视野) 双鼻侧偏盲,见于后2种病因。 临床意义 4.视束病变: 病因:附近病变压迫所致,如颞叶、丘脑肿瘤、脑底动脉瘤。 临床:偏盲侧光反应消失 偏盲是完全性的(伴黄斑分裂) 易发现(中心视觉受损) 对侧同向偏盲 视神经萎缩出现晚而且轻,无明显视力改变。 临床意义 5.外侧膝状体、视放射、枕叶皮质中枢 病因:肿瘤、CVD、外伤、炎症等。 临床共同特点: 偏盲侧对光反应存在

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