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休 克 一、概念 二、原因和分类 三、休克的始动环节 四、发病机制 五、细胞代谢障碍和细胞损伤 六、重要器官功能障碍 七、防治原则 八、护理原则 一、概念： 多种原因引起的有效循环血量锐减， 使组织微循环灌流严重不足，导致 重要器官功能代谢严重障碍和细胞 损伤的全身性病理过程。 二、原因和分类： 1.按病因学分类: 失血失液性休克:大出血、剧烈呕吐、腹泻等 创伤性休克:骨折、战伤、大手术等 感染性休克:细菌内毒素 心源性休克:大面积心肌梗死、心包填塞 过敏性休克:青霉素、血清制剂或疫苗 神经性休克:高位脊髓麻醉或损伤 2.按血流动力学分类： 低排高阻型:(低动力型--冷休克) 心输出量↓，外周阻力↑，BP↓ 高排低阻型:(高动力型--暖休克) 心输出量↑，外周阻力↓，BP↓ 四、发病机制: 1.微循环结构与调节： 微循环示意图 2.真毛细血管开放调节(示意图) 3.微循环障碍的发展过程及其机制: 1)缺血缺氧期: 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经A–V短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点:少灌少流、灌少于流 微循环缺血的机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚 胺分泌↑ 肾缺血→肾素分泌↑ 心肌抑制因子、血栓素、加压素等 生成、释放 上述物质均可导致小血管持续收缩  微循环缺血缺氧对机体的影响 有利于维持动脉血压 §回心血量↑ 自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液:组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑ §心输出量↑(心源性休克除外) 回心血量↑、心率↑、收缩力↑ §外周阻力↑ 有利于心脑血液的供应 冠状动脉、脑血管扩张 无利 皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩 →相应器官缺血 2)淤血缺氧期: 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力＜后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点:多灌少流，灌大于流 微循环淤血的机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 小血管扩张 内毒素的作用 (小A) 血液浓缩、红细胞聚集、白细胞附 壁、嵌塞、血小板粘附等对休克的发展起着非常重要的作用(V淤血) 微循环示意图 WBC嵌塞示意图 红细胞凝集血液凝固 微循环淤血对机体的影响 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大↑ 血液浓缩.血细胞粘附.白细胞嵌塞 血压进行性↓ 有效血循量↓.外周阻力↓.心输出量↓ 重要器官供血↓、功能障碍 3)微循环衰竭期: 微循环血管麻痹扩张 血细胞粘附、聚集加重，微血栓形成 灌流特点:不灌不流，灌流停止 微循环衰竭的发生机制 1)DIC形成 血管损伤启动内源性凝血系 组织损伤释放大量组织因子 红细胞大量被坏、血液呈高凝状态 2)重要器官功能衰竭 缺氧、酸中毒、全身炎症反应综合征 体液因子(儿茶酚胺、氧自由基、心肌抑 制因子、组胺、细胞因子等)的作用 五、细胞代谢障碍和细胞损伤： 1.细胞代谢障碍: 糖酵解↑、代谢性酸中毒、高钾血症 ATP生成↓→钠泵障碍→细胞水肿 2.细胞损伤: 线粒体损伤→代谢障碍 溶酶体破裂→组织自溶 六、重要器官功能障碍： 1.肺功能： 急性呼吸窘迫综合征 呼吸加深加快→呼吸变慢→进行性呼 吸困难→休克肺(肺水肿、出血；肺 不张；微血栓形成；肺透明膜形成) 休 克 肺 急性肺水肿 2.肾功能:最早受损害的器官 缺血→肾小球滤过↓ 急性肾衰竭 缺血→肾小管坏死 (休克肾) 少尿、无尿、蛋白尿、管型尿、氮质 血症等 3.脑功能： 脑缺血缺氧→脑水肿→脑功能障碍 神志淡漠、意识障碍、昏迷 4.心功能： 心肌缺血缺氧→心泵功能障碍→心 输出量↓→心力衰竭 5.肝、胃肠功能： 肝缺血缺氧→肝功障碍(乳酸清除↓、解毒功能↓、蛋白和凝血因子 合成↓等) 胃肠缺血缺氧→功能障碍(粘膜糜烂 出血、应激性溃疡等) 6.多系统器官功能衰竭: 在严重感染、失血、创伤或休克过 程中,短时间内出现两个或两个以上 的重要器官功能衰竭。 休克晚期病人 七、防治原则： 补充血容量；疏通微循环(此为关键) 需多少，补多少 纠正酸中毒和电解质紊乱 改善细胞代谢、防治细胞损害 预防和治疗器官功能障碍 合理使用血管活性药物 八、护理原则： 根据病情需要，采取合适的体位； 尽快建立输液、输血通道； 密切观察病人的神志变化； 观察并记录病人的尿量，脉压变化，心 率、呼吸频率、节律等生命体征的变化 注意皮肤颜色及肢端温度； 注意保护重要器官的功能，警惕肺、肾 等器官功能衰竭的发生。 * * 低血容量性 心