病理学_第十四章_传染病教材教学课件.pptVIP

病理学_第十四章_传染病教材教学课件.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
教学课件讲义PPT教学教案培训资料医学中小学上课资料

infection;概念: 由各种致病性的病原体通过一定的传播 途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病, 具有能在人群中引起局部或广泛流行的特征。 发病环节: 传染源 → 传播途径 → 易感人群;病原体:病毒、衣原体、立克次体、支原体、 螺旋体、细菌、真菌、寄生虫… 病原体引起细胞病变的机制: ① 直接损伤→ 细胞变性、坏死。 ② 释放内、外毒素→杀伤细胞; 释放酶→降解组织成分; 损伤血管→组织缺血、缺氧→坏死。 ③ 免疫反应。 ④ 炎症反应。 ; 结 核 病( tuberculosis ) ; 一、 病因及发病机制: 病原菌及特性:结核杆菌(人型和牛型) 1、脂质: a 糖脂:索状因子--使结核杆菌呈蜿蜒索状排列, 具有毒力(动物实验)。 蜡质D--引起机体对结核杆菌强烈的变态反应。 b 磷脂:使病灶中的巨噬细胞→类上皮细胞。 2、多糖:引起中性粒C浸润;作为半抗原参与免疫反应。 3、蛋白:具有抗原性;可与蜡质D结合……;传染源: 结核病患者、带菌者 传播途径: 1、 呼吸道 2、 消化道及皮肤伤口; 发病机制 巨噬细胞吞噬 →局部炎症 ↑ TB ↓ T细胞 → → → → 致敏T细胞 ↓← ← ← ← TB 分裂、增殖、释放各种淋巴因子 (巨噬C趋化因子、聚集因子、移动抑制因子、激活因子) ↓ 巨噬C聚集、增殖、吞噬杀菌;结核病的发生发展取决于: 1、感染的菌量及毒力的大小 2、机体的免疫力(细胞免疫) 3、结核菌所致的变态反应(Ⅳ型变态反应);二、基本病理变化 变质、渗出、增生。;⒈ 渗出性病变: 条件:? 菌量多,毒力强, ? 机体免疫力低下或变态反应性强, ? 病变早期或病变恶化进展。 部位:肺、浆膜、滑膜和脑膜。 病变:浆液性或浆液、纤维素性炎, 巨噬细胞浸润。 (渗出液和巨噬C内可查见TB菌);⒉ 增生性病变:(结核结节) 条件:菌量少,毒力弱、机体免疫力较强。 病变:以增生为主,形成结核结节(tubercle)。 大体:单个直径约0.1mm,融合后肉眼可见。 界限清,粟粒大小,灰白半透明 (伴有干酪样坏死时呈灰黄色)。 镜检:tubercle 组成-- 类上皮细胞 + 郎罕氏巨细胞 周围淋巴C浸润、反应性增生的纤维母C。 (典型的结核结节中央常有干酪样坏死);;⒊ 变质性病变(干酪样坏死) 条件:菌量多,毒力强, 机体免疫力低或变态反应性强烈。 病变: 大体:淡黄,均匀细腻,状如奶酪 (干酪样坏死 caseous necrosis)。 镜检:均质红染无结构的颗粒状物。 (内含TB菌);; 增生为主的病变 (结核性肉芽肿); 三、结核病基本病变转化规律 取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的矛盾。 转向愈合: 1、吸收消散:渗出性病变的主要愈合方式。 较小的坏死及增生也有可能。 2、纤维化、纤维包裹和钙化: ① 增生性病变、小灶状干酪样坏死或未被完全吸收的 渗出性病变,可逐被增生的纤维组织取代而机化。 ② 较大的干酪样坏死灶,难以完全纤维化,则由周围 纤维组织增生,将其包裹,并钙化。 ; 转向恶化: 1、浸润进展: (浸润进展期)

文档评论(0)

yuzongxu123 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档