脑出血继发病理生理改变及对预后的影响.ppt

1）尽快清除血肿，降低颅内压： 减少对周围组织的压迫、避免继发脑 干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、 脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少 死亡率。 2）保护出血周围脑组织损伤： 减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。 脑出血急性期的治疗对策 1.脑出血继发脑干出血 2.脑出血继发脑室出血 3.脑出血继发丘脑下部损害 4.脑出血后脑水肿 脑出血后继发损伤 5.脑出血继续出血 6.血肿周围脑血流量变化 7.脑出血灶周组织细胞凋亡 8.脑出血继发脑疝 本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 1. 脑出血继发脑干出血 继发脑干出血的机制： (1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。 (2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。 (3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质， 共8例(20.5%) 。 (4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。 继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。 (1) 破入脑室的部位： 由于脑出血的部位、出血量 及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。 2. 脑出血继发脑室出血 壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。 丘脑出血： 多破入第三脑室。 脑桥及小脑出血： 多破入第四脑室。 (2) 血液破入脑室的机理： ① 早期直接破入脑室：出血量多、发 生急、或出血靠近脑室者； ② 通过边缘软化处破入脑室：多见 于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。 (3) 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。 (1) 丘脑下部的解剖特点： 丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。 3. 脑出血继发丘脑下部损伤 该区还有以下特征： 1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧 、 中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变； 2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时 ， 该联系即遭到破坏。 (2) 丘脑下部损伤的临床症状： 脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。 4. 脑出血后脑水肿 根据CT和MRI等影像学资料所示，脑出血后1h