《诊断学》课件17-晕厥.pptVIP

石家庄市中心医院 李 婧 概念 晕厥亦称昏厥，是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。 特点：突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。 概念 人脑的重量占体重的2％。 脑部的血液供给占心脏排出量的1／6。 脑的耗氧量占全身耗氧量的20％。 维持正常意识所需要的脑血流为30ml／100g.min（临界值），当脑血流量骤减至临界值以下时即发生晕厥。 病因 血管舒缩障碍：单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、疼痛性晕厥等。 心源性晕厥：严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等。 脑源性晕厥：脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。 血液成分异常：低血糖、过度换气综合征、重度贫血及高原晕厥等。 发生机制及临床表现 1、血管舒缩障碍 单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）：①多见于年轻体弱女性。②常有明显诱因。③晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、肢体发软、面色苍白、焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴血压下降、脉搏微弱，数秒或数分后可自然苏醒，无后遗症。④机制：由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。 发生机制及临床表现 体位性低血压（直立性低血压）：①表现为体位骤变，卧或蹲位突然站起时发生晕厥。②见于⑴某些长期站立于固定位置及长期卧床者；⑵服用某些药物如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐等或交感神经切除术后病人；⑶某些全身性疾病如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。③机制：由于下肢静脉张力低，血液蓄积在下肢（体位性）；周围血管扩张淤血（服用亚硝酸盐药物）或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降而导致的脑供血不足。 发生机制及临床表现 颈动脉窦综合征：①常见诱因：用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等；②表现为发作性晕厥或伴抽搐。③机制：因颈动脉窦附近病变如局部动脉硬化、动脉炎、周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激，致使迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降而导致脑供血不足。 发生机制及临床表现 排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约1~2min，自行苏醒，无后遗症。 机制可能为综合性包括自主神经不稳定，体位骤变（夜间起床），排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。 发生机制及临床表现 咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。 机制：可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉回流受阻，心输出量减少、血压下降、脑缺血所致。也有人认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。 发生机制及临床表现 其他因素：如剧烈疼痛，下腔静脉综合征（晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫所致），食管纵隔疾病，胸腔疾病，胆绞痛，支气管镜检查时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，可引起晕厥发作。 发生机制及临床表现 2、心源性晕厥 最严重的为Adams-Stokes综合征，表现为心搏停止5~10s出现晕厥，停搏15s以上出现抽搐，偶伴大小便失禁。 机制：主要是心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生晕厥。 发生机制及临床表现 3、脑源性晕厥 因损害血管的不同临床表现为多样化，如偏瘫、肢体麻木、言语障碍等，TIA发作等。 机制：由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍（血管狭窄、痉挛、微栓塞、炎症等），导致一时性广泛性脑供血不足所致。 发生机制及临床表现 4、血液成分异常 低血糖综合征：表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥、甚至昏迷。 机制：由于血糖低而影响大脑的能量供应所致。 发生机制及临床表现 过度换气综合征：表现为头晕，乏力，颜面部、四肢针刺感，可伴血钙降低而发生手足搐溺。 机制：因情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、换气过度，二氧化碳排出增加，导致呼碱、脑部毛细血管收缩、脑部缺氧。 发生机制及临床表现 重症贫血：因血氧低下在用力时发生晕厥。 高原晕厥：因短暂缺氧而引起。 伴随症状 伴有明显的自主神经功能障碍（如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等）者，多见于血管抑制性晕厥或低血糖晕厥。 伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰。 伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。 伴随症状 伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。 伴头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。 伴发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病。 伴呼吸深快、手足麻木、抽搐者见于过度换气综合征、癔症等。 问诊要点 晕厥发生年龄、性别； 晕厥发作的诱因、与体位、咳嗽、排尿关系，与用药关系； 晕厥