(精选)【医学课件大全】消化系统疾病(86p)教学课件.pptVIP

（2）亚急性重型肝炎 病变特点：肝细胞大片坏死伴肝细胞的结节状再生。 肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、切面黄绿色，故称亚急性黄色肝萎缩。 CPC：症状显著，逐渐过度为坏死后性肝硬化， 思考题 1．肝炎的基本病理变化． ２．急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系． 肝硬变 liver cirrhosis 概念： 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。 临床 早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。 肝硬变分类 按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、 隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及 分割不全型 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。 一、门脉性肝硬变 病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国） 2.慢性酒精中毒（欧美） 3. 毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。 4. 营养缺乏：胆碱、蛋氨酸　　　　　　　　　　　　　　　脂肪肝 病理变化 肉眼 早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。 晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面和切面布满结节。 镜下 1.纤维组织分割包绕正常肝细胞形成假小叶（特点：①细胞索紊乱；②核大、深染、双核； ③中央静脉缺如、偏位或两个）。 2 假小叶周围 病变： ①纤维组织增生； ②炎细胞浸润； ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成 复习肝内正常血液循环 门V（功能血管） 肝A（营养血管） ①门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝窦 ②肝A →左、右支→肝叶间A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝窦（与门V血混合）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V 2、肝内血液循环紊乱 临床病理联系 （一）门脉高压症 机理； ①纤维组织增生肝内血管↓ →窦性阻塞→流入受阻； ②纤维组织收缩及假小叶压迫→窦后压迫→肝内血流入流出受阻； ③窦前动静脉吻合→门V压力↑。 临床表现： 1 脾肿大 2 胃肠淤血 3 腹水 （1）门静脉系统 流体静压 （2）肝蛋白合成 （3）肝灭活功能 （ 醛固酮 抗利尿激素） （4）肝淋巴液漏出 4.侧支循环建立 （1）食管下段V丛 胃冠状V 食管V丛 奇V 上腔V （2）直肠V丛曲张 肠系膜下V 痔V 髂内V 下腔V （3）脐周V网曲张 脐V 脐旁V 腹壁上、下V 上下腔V 脐周静脉曲张表现为“海蛇头” caput medusae （二）肝功能不全 1 灭活功能障碍：蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩、肝掌等。 2 出血倾向： 鼻、牙龈出血； 粘膜、浆膜出血； 皮下淤斑 3 黄疸 4 肝昏迷 二、坏死后性肝硬变 概念 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。 病因 1 亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎（乙、丙型，戊型孕妇） 2 药物及化学毒物中毒等。 病理变化 肝体积明显缩小，重量减轻，质硬，表面和切面布满大小不等的结节，肝脏严重变形。 镜下 假小叶呈地图样周围纤维组织显著增生，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸润和小胆小管增生。 癌变率高 三 胆汁性肝硬化 概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发，原发极少见。 1 继发性胆汁性肝硬化 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。 病理：肝常增大，平滑或细颗粒状，中等硬，呈绿色或绿褐色 镜下： （1）肝细胞羽毛状坏死 （2）毛细胆管淤胆 破裂可形成“胆汁湖” （3）假小叶分割不太明显 其他类型： 淤血性、色素性、寄生虫性 思考题 试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化的异同 病例讨论（见实验指导） 第六节 消化系统常见肿瘤 漯河医专病理教研室 一、食 管 癌 carcinoma of esophagus 概念 食管粘膜或腺体发生的恶性肿瘤。 　患者男多于女，40岁以上多见。 高发区：太行