(精选)【医学课件课件】缺氧教学课件.pptVIP

主讲:杜标炎;中广网延边2月16日消息 (记者 刘源源 延边台记者 朱红 梁晓双) 吉林省延边朝鲜族自治州发生大面积一氧化碳中毒，目前已有277人出现中毒症状，31住院观察，13人死亡。; 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。;氧气的获得和利用:;第一节 常用的血气指标及其意义;100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量 正常值：20ml% （携带氧的能力） 体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为38℃）下测定;100ml血液中实际的带氧量 （氧分压、血氧容量） 正常值：动脉血：19 ml% 静脉血：14 ml%;血氧含量与血氧容量之百分比值 （氧分压） 正常值：动脉血：95% 静脉血：70%;;一、低张性缺氧 ;2.外呼吸功能障碍：通氧和换气功能障碍。 O2肺交换↓ →动脉血PO2、 氧含量↓ →组织供氧不足 3.静脉血分流入动脉 ：先心病等。未经氧合静脉血直接掺入动脉血→PO2 ↓;(二)血气变化的特点;二、血液性缺氧 ;1.贫血:溶血性，缺铁性，再生障碍性贫血。贫血→ CO2 ↓ →组织内时 PO2 较快↓ →弥散 ↓ 2.一氧化碳(co)中毒： CO中毒：CO比O2亲和力大210倍→取代氧；CO使糖酵解抑制→2.3-DPG↓→O2释放;3.高铁血红蛋白血症：含硝酸盐的食物、过氯酸盐、磺胺类药物、苯胺等中毒。 亚硝酸盐等→氧化血红蛋Fe2+ Fe3+ → HbFe3+ OH 失去携氧能力 HbFe2+亲和力 ↑ 4. Hb与氧亲和力异常增强：输入大量库存血（ 2.3-DPG ↓ ）；输入大量碱性液体（PH ↑ ）； Hb病。Hb与氧亲和力异常增强→结合O2 释放↓ →A-V ↓; 血 气 皮肤、粘膜 ;三、循环性缺氧 ;组织缺气的机制：; 血 气 皮肤、粘膜 ;四、组织性缺氧 ; 2.细胞损伤：放射、毒素、高压氧。放射线、高压氧→损伤线粒体→能量代谢障碍、细胞死亡 3.维生素缺乏：核黄素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏。维生素缺乏→氧化脱氢酶辅酶障碍→组织细胞氧化障碍 ; 血 气 皮肤、粘膜 ;表5-1各型缺氧的血氧变化 ;第三节 缺氧对机体的影响 ;（一）代偿反应;1.高原肺水肿 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 : 机理：外周血管收缩→回心血量↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑ 缺氧→肺毛细血管通透性↑ → 肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 严重缺氧PaO2 30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭 ;1.心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑ 4.毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离;1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰 2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低 3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。 4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓;红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移 缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力↓ 组织获氧↑ 肺Cap内氧结合↓ ;（二）损伤性变化 ;急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿 ;组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑ 无氧酵解增强 严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑ 肌红蛋白增加 慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快 低代谢状态 糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制 ;（二）损伤性变化;Ca2+内流：细胞通透性增大→ Ca2+内流? → Ca2+泵? →细胞内Ca2+ ? 线粒