传染病防治 3教学教材.pptVIP

重点传染病防治知识 第二讲 授课老师：安宝燕 上海交通大学医学院 临床表现 潜伏期通常为14-16天，可短至10天，最长达21天。暴露后易感儿童发生亚临床水痘很少见。 约半数儿童有前驱症状，在皮疹出现前24-48小时出现发热、不适、恶心、头痛，偶尔有腹痛。皮疹出现后24-72小时全身症状明显。皮疹先出现在头皮、面部或躯干，渐延至四肢，皮疹分批出现，向心分布。皮疹初为红色斑疹，后依次转为丘疹、疱疹、痂疹，期间间隔数小时。皮疹早期患者常有明显痒感。疱疹壁薄易破，基部有红晕，疱液初清后微浊，继发感染可呈脓性，无继发感染者皮疹凹陷结痂，脱落后不留瘢痕。口咽部、结膜或者阴道粘膜可见疱疹或小的溃疡。健康儿童新发皮疹在1-7天内相继出现，大部分在3-6天出现。 重者皮疹密集，伴高热，可出现出血性、播散性水痘，主要见于免疫缺陷病人。年龄越大，病情也越重。 临床表现 孕妇分娩前1-2周或分娩后1周内患水痘常引起新生儿水痘，若孕妇在分娩前5天患病，其新生儿可从母体获得抗VZV抗体以减轻感染，多在生后4天内发病，常不严重。若孕妇在分娩前5天内和分娩后2天内患病，其新生儿常在生后5-10天发生严重致死性出血性水痘，常累及肺和肝脏，病死率高达30%。 并发症 继发皮肤细菌感染：最常见的并发症，病原多见于A组β溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌，发生率5%，可继发脓疱疹、蜂窝组织炎、淋巴结炎和皮下脓肿。 脑炎：是第二常见的并发症，多发生于出疹后第2-6天，也可发生在出疹前或病愈后，临床表现与一般性病毒性脑炎相似。 肺炎：多见于免疫缺陷儿童和新生儿，常于出疹后1-6天发生，增加病死率。 其他少见的并发症包括肝炎、心肌炎、血小板减少、肾炎等。 诊断 普通水痘根据水痘接触史和典型水痘皮疹特征，不难作出临床诊断。实验室诊断通常对于免疫功能正常儿童是不必要的。 鉴别诊断 全身单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV））感染：由HSV1型和2型感染所致，免疫抑制个体和湿疹患者可发生弥漫性HSV感染。湿疹小儿发生HSV感染后，在湿疹处发生急性疱疹样皮炎，称之为疱疹样湿疹或Kaposi水痘样疹。临床表现为在原先湿疹部位突然出现群集性水泡，随后变成脓疱，中央可出现脐凹，与水痘皮疹极为相似。主要依靠病原学诊断鉴别。 丘疹性荨麻疹：皮疹为红色丘疹，大小形态不一，伴有痒感。 脓疱病：皮疹为化脓性疱疹，由细菌感染所致。 手足口病：由肠道病毒感染所致，皮疹分布于手足心、臀部，伴口腔粘膜疱疹或溃疡。 猩红热 本病为由A组?型溶血性链球菌（group A streptococcus,GAS）引起的急性呼吸道传染病。 病原学 GAS也称之为化脓性链球菌（streptococcus pyogenes）为革兰阳性球菌，其菌壁上具有多种蛋白抗原成份，以M蛋白最重要，据其抗原性不同分为100余种血清型。 GAS可产生致热性外毒素即红疹毒素，使皮肤出现红疹，此外还可产生溶血素、链激酶、透明质酸酶等，起到协同致病作用。 GAS在环境中生存力较强，可寄居在人体口咽部，在痰液和脓液中可生存数周之久，56℃加热30分钟及一般化学消毒剂均可将其杀灭。 流行病学 猩红热全年发病，但以冬春季为主，多见于学龄前和学龄儿童，多为散发，学校等集体机构可发生流行。 急性期患者及健康带菌者为主要传染源 通过鼻咽分泌物飞沫传播或直接密切接触传播。病菌也可通过污染的玩具、生活用品和食物等经口传播，还可以通过皮肤创伤或产道入侵，成为“外科型”或“产科型”猩红热。猩红热患者自发病前24小时至疾病高峰时期传染性最强。 发病机制 三种机制与GAS所致疾病有关： 化脓性炎症导致咽炎、脓皮病、淋巴结炎和蜂窝组织炎； 细菌产生外毒素由局部吸收入血产生全身中毒症状； 免疫介导的炎性反应导致风湿热和急性肾小球肾炎。 感染后机体可获得血清型特异性抗菌免疫，且较持久。 临床表现 潜伏期1-7天，通常2-4天。 典型患者临床表现以发热、咽峡炎、皮疹为特点，骤起发热，体温高低不一，伴明显咽痛，扁桃体充血可伴脓性渗出，有“杨梅舌”改变，可伴全身不适等中毒症状。发热24小时内皮肤出现红疹，1天内遍及全身，皮疹呈猩红色细小丘疹，疹间皮肤潮红，压之褪色，皮肤皱褶处出现“帕氏征”，面部充血无皮疹，口周不充血呈现“口周苍白圈”，2-4天皮疹消退，可出现碎屑样或膜样脱屑。 轻型患者发热短暂或无热，咽峡炎和皮疹等临床表现轻，病程短 咽颊炎 皮疹 帕氏征 口周苍白圈 临床表现 中毒型患者病情重，常伴高热，中毒症状明显，甚至出现意识障碍、惊厥或昏迷，咽、扁桃体化脓炎症明显，易并发心肌炎、化脓性颈淋巴结炎、肝损害及中毒性休克，临床病死率高。 “外科