COPD诊断与预防与治疗.ppt

COPD的诊断与治疗 一、 概述 据“全球疾病负担研究项（The Global Burden of Disease Study）”估计，2020 年慢阻肺将位居全球死亡原因的第 3 位。世界银行和世界卫生组织的资料表明，至 2020 年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第 5 位 。 我国对 7 个地区 20245 名成年人进行调查，结果显示 40 岁以上人群中慢阻肺的患病率高达 8.2°%。 目前仅次于缺血性心脏病、脑卒中、下呼吸道感染，与艾滋病并列第四 二、定义 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007 年修订版） COPD是一种以气道和(或)肺实质受累导致气流阻塞为特征的慢性进展性疾病，其症状和并发症可包括气促、运动耐力差、慢性(有痰或无痰)咳嗽、喘鸣、呼吸衰竭及肺心病。（2011美国新版稳定型COPD 诊疗指南） 气流阻塞定义为：使用支气管扩张剂后，第1 秒用力呼气容积 (FEV1)与用力肺活量(FVC)比值＜0.70。 气流持续受限、呈进行性发展。 二、定义 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 。肺功能检查出现持续气流受限时方能诊断COPD。 支气管哮喘也是慢性气道炎症性疾病，多数患者气流受限具有显著的可逆性，但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 三、发病机制 尚未完全明了，可能与以下原因有关： 1.吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎性反应 2.自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常） 四、临床表现：症状 慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，少数病例咳嗽不伴有咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状； 呼吸困难：这是慢阻肺最重要的症状，也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气喘和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短； 咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰； 喘息和胸闷：这不是慢阻肺的特异性症状，部分患者特别是重症患者有明显的喘息，听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音，胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关。临床上如果听诊未闻及哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述症状而确定哮喘的诊断； 其他症状：在慢阻肺的临床过程中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可咯血痰。 四、临床表现：体征 早期体征可不明显，随着疾病进展，常出现以下体征： 视诊及触诊：胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁乳突肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可下肢水肿和肝脏增大； 叩诊：肺叩诊可呈过度清音，肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低； 听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 四、临床表现：相关检查 胸部CT：一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时，CT 检查有益，高分辨率 CT 对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。 四、临床表现：相关检查 3.脉搏氧饱和度和血气分析 ： 慢阻肺稳定期患者如果 FEV1 占预计值 %40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测 Spo2。如果 Spo2 92%，应该进行血气分析检查，以了解是否存在呼吸衰竭。 五、诊断及鉴别诊断 诊断：出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，有?COPD?危险因素暴露史的患者均应考虑，并行肺功能检查。 疾病 鉴别要点 疾病 鉴别要点 六、治疗 急性加重期（AECOPD）的治疗 患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现 COPD稳定期的治疗 患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到