妇产科学教学（重庆医科大学）6.3妊娠期高血压疾病-张俊辉.pptxVIP

妊娠期高血压疾病 Hypertensive disorder complicating pregnancy重庆医科大学附属第一医院妇产科 概况 是妊娠与血压升高并存的一组疾病，严重影响母婴健康。发病率：我国为9.4%。本病强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的关系。5 妊娠期高血压（gestational hypertension）1 子痫前期（preeclampsia）2 子痫（eclampsia）3 慢性高血压并发子痫前期（Chronic hypertension and pre-eclampsia） 4 慢性高血压合并妊娠（chronic hypertension complicating pregnancy） 妊娠期高血压疾病 前三种疾病与后两种在发病机制及临床处理上略有不同。本节重点阐述前三种疾病。452 抗磷脂抗体阳性136 子痫前期病史及家族史 孕妇年龄≥40岁 高危因素 多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年以及孕早期SP≥130mmHg或DP≥80mmHg 初次产检时BMI≥35kg/m2 高血压、慢性肾炎、糖尿病 病因子宫螺旋小动脉重铸不足 炎症免疫过度激活 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 子宫螺旋小动脉重铸不足正常妊娠时，绒毛外滋养细胞深达子宫壁浅肌层，管腔扩大，形成子宫胎盘低阻力循环妊娠期高血压患者滋养细胞浸润过浅，子宫螺旋小动脉重铸不足，胎盘血流减少炎症免疫过度激活同种异体抗原超负荷母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱孕早期母体与胎盘间免疫耐受发生改变妊娠被认为是成功的同种异体移植，胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用血管内皮细胞受损细胞毒性物质和炎性介质可能引起血管内皮损伤扩血管物质合成减少，缩血管物质合成增加，促进血管痉挛激活血小板及凝血因子，血液高凝状态遗传因素妊娠期高血压疾病具有家族倾向性遗传方式尚不明确基因与环境的相互作用营养缺乏低蛋白血症钙、镁、锌、硒的缺乏胰岛素抵抗高胰岛素血症NO合成下降，脂代谢紊乱PE2 外周血管阻力增加 血压升高 病因多基因遗传+环境因素→胎母免疫平衡和免疫耐受失调→滋养细胞受累，浸润能力下降→血管生成障碍→胎盘缺血缺氧→脂质过氧化→细胞凋亡→胎盘因子进入母血→过度系统性炎症反应→血管内皮激活与损伤→子痫前期或子痫发病机制-两阶段学说临床前期：子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，胎盘缺血缺氧，释放胎盘因子胎盘因子进入母体血液循环，促进系统炎症反应激活及血管内皮损伤，引起子痫前期及子痫临床症状 病理变化及对母儿影响本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡蛋白尿肾衰肝功异常肝包膜下出血肝破裂FGR胎儿窘迫胎死宫内胎盘早剥头痛、抽搐出血、昏迷视力下降失明、出血心肌缺血心衰病理生理变化及对母儿的影响全身小血管痉挛－管腔狭窄－内皮细胞损伤－通透性增加－体液和蛋白质渗漏表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。病理生理变化及对母儿的影响脑：缺血、水肿、出血，微血管 内血栓形成，脑溢血心血管：心血管处于低排高阻状态；心肌缺血、间质水肿，出血及坏死，肺水肿，甚至心衰血液：⑴血液浓缩；⑵高凝状态病理生理变化及对母儿的影响肾：肾小球小动脉狭窄、梗死。蛋白尿的多少标致着疾病的严重程度。血浆尿酸、肌酐升高肝：肝内小动脉痉挛－扩张松弛，肝细胞缺血坏死，肝功异常内分泌及代谢：钠潴留，酸中毒病理生理变化及对母儿的影响子宫胎盘：绒毛浅着床、血管痉挛致胎盘灌注下降、血管内皮损伤血浆成分及脂质蓄积致血管硬化 胎盘功能下降FGR、胎窘；若胎盘血管床破裂 胎盘早剥分类与临床表现妊娠期高血压　收缩压≥140mmHg（和）或舒张压≥90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊分类与临床表现子痫前期轻度 收缩压≥140mmHg（和）或舒张压≥90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（＋）　　重度　出现下述任一情况：收缩压≥160mmHg（和）或舒张压≥110mmHg；尿蛋白≥5.0g/24h或（+++）；血肌酐＞106μmol/L；血小板100*109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹部不适；心衰、肺水肿；胎儿生长受限或羊水过少；妊娠34周前发病分类与临床表现子痫　子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释慢性高血压并发子痫前期　 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高